Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия

Принципы медикаментозного лечения вторичного и третичного гипотиреоза аналогичны терапии при первичном гипотиреозе, но адекватность ее оценивается по концентрации в крови тироксина, а не ТТГ. Если вторичный гипотиреоз сочетается с гипокортицизмом, то вначале необходимо компенсировать гипокортицизм для профилактики острой недостаточности коры надпочечников.

Больным с субклиническим гипотиреозом также показана терапия Л-тироксином, а при отказе их от лечения – динамическое наблюдение (определение содержания в крови ТТГ, УЗИ щитовидной железы каждые 6 месяцев в течение 2 лет).

В случае развития у больного с компенсированным или субкомпенсированным гипотиреозом инфаркта миокарда тиреоидные препараты можно отменить (длительность отмены зависит от выраженности сердечной недостаточности) на срок от 15 до 30 суток безболезненно, если гипотиреоз был компенсирован или субкомпенсирован до развития заболевания. В последующем необходимо вновь назначить заместительную терапию, но в меньшей суточной дозе. Ее коррекция проводится по общим принципам. Аналогично следует поступать и при развитии у больного гипотиреозом тяжелых форм острой пневмонии.

У больных, страдающих ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, у перенесших инфаркт миокарда, не следует добиваться полной компенсации гипотиреоза из-за опасности развития сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение гипотиреоидной комы проводится в отделении интенсивной терапии эндокринологического стационара.

1. Применение тиреоидных гормонов – основной метод лечения больного. Целесообразно начинать с внутривенного и чреззондового (в первые сутки) введения тироксина дробно каждые 6 ч. Лечение тиреоидными гормонами проводят под контролем за частотой сердечного ритма (по данным ЭКГ) и дыхания, а также за уровнем артериального давления и ректальной температуры.

2. Общеизвестно, что в развитии гипотиреоидной комы важную роль играет недостаточность коры надпочечников, поэтому показано также назначение глюкокортикоидных препаратов. Их вводят парентерально внутривенно или через желудочный зонд каждые 2 – 3 ч. После восстановления сознания, нормализации пульса и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

3. Для устранения гиповентиляции, ацидоза показана ингаляция увлажненного кислорода. Больной получает кислород через маску или назальный зонд. При развитии симптомо-комплекса, характерного для выраженного ацидоза, необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких. При резком значительном урежении ритма дыхания рекомендуется вводить внутривенно кордиамин, при необходимости повторять его введение до 3 – 4 раз в течение суток под контролем АД.

4. Профилактика гипогликемии. С этой целью внутривенно капельно вводят 500 – 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы под контролем за центральным венозным давлением, частотой пульса и диурезом.

5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы. Для больных, находящихся в гипотиреоидной коме, характерны артериальная гипотония, а нередко – коллапс и явления левожелудочковой недостаточности. При коллапсе применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10%-ного раствора альбумина и других растворов. Объем инфузионной терапии зависит от показателей центрального венозного и артериального давления, диуреза, выраженности сердечной недостаточности и может составлять от 500 до 1000 мл жидкости. Для купирования явлений сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин или корглюкон внутривенно капельно).

6. Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано внутривенное введение кокарбоксилазы или раствора липоевой кислоты.

7. Лечение анемии. При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падает до 50 г/л, необходимо проводить переливание эритроцитарной массы, что способствует быстрейшему выходу из гипотиреоидной комы.

8. Устранение гипотермии. Для повышения температуры тела больного следует укутать одеялами, а также медленно повысить температуру воздуха в помещении (на 1 °С в час, но не выше 25 °С). Применение грелок, ламп не рекомендуется, так как это может способствовать развитию коллапса.

Качество жизни пациентов при своевременно начатом адекватно подобранном лечении, при дисциплинированности в выполнении врачебных рекомендаций значительно не страдает. Смертность при гипотиреоидной коме, даже при своевременно начатой терапии, составляет до 40%.

Врожденный гипотиреоз – это объединенная группа заболеваний, проявляющаяся врожденным дефицитом тиреоидных гормонов и диагностируемая при рождении ребенка. Генез данных заболеваний может быть различным: дисгенезия щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы плода, врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, воздействие на плод во время беременности медикаментов, химических или физических повреждающих факторов, блокирующих щитовидную железу антител.

Общая распространенность этого заболевания 1 : 3000 – 4000. Это значит, что на каждые 3000 – 4000 новорожденных – 1с врожденным гипотиреозом. В большинстве случаев врожденный гипотиреоз развивается вследствие дисгенезии щитовидной железы (около 87% всех случаев).

Гормоны щитовидной железы необходимы для развития центральной нервной системы, скелета и многих других внутренних органов, особенно в младенческом возрасте. При их дефиците быстро формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга новорожденного, приводящее к умственной отсталости и кретинизму. При раннем начале адекватной заместительной терапии развитие центральной нервной системы, в том числе головного мозга, практически не страдает и возможно сохранение личности человека.

Клинические симптомы гипотиреоза новорожденных практически отсутствуют или малоспецифичны. Заподозрить эту патологию помогут низкий голос младенца, вздутие живота, гипотония, увеличенный язык, гипербилирубинемия (длительная, более 7 дней желтуха новорожденного), увеличение щитовидной железы. При отсутствии лечения к 3 – 4-му месяцу жизни обращают на себя внимание сниженный аппетит, затруднения глотания, медленная прибавка массы тела, запоры, метеоризм, сухость и бледность кожных покровов, гипотермия. На 5 – 6-м месяце имеется задержка психоэмоционального, физического и моторного развития ребенка. Внешний вид характерен: непропорциональный рост, широкая запавшая переносица, позднее закрытие родничков (особенно заднего) и др.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на проводимом повсеместно неонатальном скрининге. Анализ, заключающийся в определении уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, проводят на 4 – 5-й день жизни ребенка (не ранее – во избежание ложноположительного результата).