Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия

5) длительное бесконтрольное применение кордарона, рентгеноконтрастных средств;

6) лечение радиоактивным йодом;

7) аномалии развития щитовидной железы: дисгенезия, эктопия, гипоплазия или аплазия, возникающие в результате эмбрионального порока ее развития;

8) наследственный дефект в биосинтезе тиреоидных гормонов (дефект накопления йода щитовидной железой, дефект на уровне превращения монойодтирозина и дийодтирозина в тироксин и трийодтиронин).

Причинами развития вторичного гипотиреоза являются поражения гипофиза (крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области, кровоизлияние в гипофиз, некроз, хирургическая или лучевая гипофизэктомия, гипофизарная недостаточность, называемая по автору синдром Шиена – Симмондса).

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологического процесса в гипоталамусе.

Развитие гипотиреоза связано со снижением содержания в крови тироксина и трийодтиронина, что приводит к резкому уменьшению выработки целого ряда клеточных ферментов и нарушению многих физиологических функций и обменных процессов в организме. Главной функцией тиреоидных гормонов является организация и поддержание основного обмена, а точнее тканевого дыхания. При недостаточной выработке гормонов пораженными тканями щитовидной железы происходит снижение потребления кислорода тканями практически всех органов, снижаются расход энергии и утилизация энергетических субстратов. Замедляются синтез и катаболизм белка и белковых фракций, выделение из организма продуктов их метаболизма, которые накапливаются вне сосудистых пространств кожи, в скелетной и гладкой мускулатуре. В результате проходящих процессов изменяются показатели белкового спектра крови. Причем глобулиновые фракции периферической крови повышаются, а в интерстициальной ткани значительно увеличивается количество альбумина. Это связано с повышением мембранной и транскапиллярной проницаемости для белка и его фракций.

В сердечной и легочной тканях, в почках, в серозных полостях и во всех слоях кожи постепенно избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (ГАГ)—глюкуроновая и хондриотинсерная кислоты. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока способствует отеку тканей. Так развивается муцинозный отек – микседема, развивающийся при тяжелом гипотиреозе и являющийся универсальным проявлением этого специфического заболевания. Микседема в силу своей гидрофильности способна задерживать избыток воды в тканях. Избыток гормона вазопрессина, продукция которого в нормальных условиях тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора в значительной степени влияют на механизм задержки натрия и воды.

Развивающееся при гипотиреозе нарушение обмена жиров в организме и замедление утилизации и выведения продуктов липолиза сопровождаются повышением уровня холестерина, триглицеридов, p-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза.

При гипотиреозе снижается функция коры надпочечников из-за гипотермии. Нарушается также функция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, клинически это проявляется развитием синдрома гиперпролактинемического гипогонадизма: нарушением менструального цикла у женщин (олигоопсоменореей или аменореей), галактореей, вторичным поликистозом яичников и нередко бесплодием, а у мужчин – снижением половой потенции.

При тяжелом течении первичного гипотиреоза микседема развивается на всех внутренних органах, муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры, брюшной полости. В миокарде выявляется выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани.

1. По происхождению:

1) первичный;

2) вторичный;

3) третичный;

4) тканевой.

2. По степени тяжести:

1) легкий: слабо выражены отдельные симптомы, трудоспособность сохранена;

2) средней тяжести: выражены многочисленные симптомы, трудоспособность снижена, выраженная холестеринемия;

3) тяжелый (микседема): резко выраженные многочисленные симптомы; наличие слизистого отека, выпота в серозные полости, вторичной аденомы гипофиза; трудоспособность резко снижена.

3. По осложнениям:

1) гипотиреоидная кома;

2) ожирение.

4. По степени компенсации:

1) компенсированный: отсутствуют симптомы гипотиреоза; содержание в крови ТТГ (при первичном гипотиреозе), тироксина и трийодтиронина в норме;

2) субкомпенсированный: сохраняются отдельные клинические симптомы гипотиреоза; не достигнута полная нормализация содержания в крови ТТГ (при первичном гипотиреозе), тироксина и трийодтиронина;

3) декомпенсированный: имеются выраженные симптомы гипотиреоза, в крови повышено содержание ТТГ (при первичном гипотиреозе) и снижено содержание тироксина и трийодтиронина.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания определяется причиной, приведшей к его возникновению, скоростью нарастания дефицита тиреоидных гормонов, возрастом пациента. Отсутствие специфичных, характерных лишь для этого симптомокомплекса проявлений затрудняет диагностику и раннее выявление гипотиреоза. С другими хроническими психическими и соматическими заболеваниями гипотиреоз роднит сходство симптомов. К тому же возможно появление нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза, у лиц с сохраненной функцией щитовидной железы и обусловленных особенностями психики и черт личности человека.

Чаще всего гипотиреоз «маскируется» под видом психиатрических (депрессия, деменция, снижение памяти), гинекологических (бесплодие, привычные выкидыши, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие), дерматологических (гиперкератоз, патология ногтей и волос), ревматологических (полиартрит, полисерозит, остеоартроз), гастроэнтерологических (желчнокаменная болезнь, гепатит и жировой гепатоз, нарушения работы кишечника по типу запоров), кардиологических (ранний атеросклероз, дислипидемия, изолированная диастолическая артериальная гипертензия) и других проблем.

Особенностью развития заболевания микседемой является то, что больные длительное время не обращают внимания на возникнувшие у них нарушения. Поэтому при обращении их к врачу необходим тщательный целенаправленный расспрос для выявления клинических симптомов гипотиреоза. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость, общую, иногда сильно выраженную слабость, снижение памяти, забывчивость, сонливость, чувство зябкости, отеки лица, сухость кожи, выпадение, тусклость и ломкость волос, увеличение массы тела, запоры и др. Кроме того, женщины могут предъявлять жалобы на нарушение менструального цикла, галакторею, бесплодие, а мужчины – на снижение половой потенции. Выраженность вышеперечисленных жалоб зависит от степени тиреоидной недостаточности, но, что характерно, не зависит от степени дефицита тиреоидных гормонов.