Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

При анализе клинико-экспериментальных данных выявлена неоднородность клинических проявлений по иммунологическим механизмам. Так, например, у больных, страдающих местным (локальным) нейродермитом, в сыворотке небольшое количество IgE и в патогенезе преобладают реакции замедленного типа, реже они возникают в сочетании с иммунокомплексными реакциями. У больных с гастроинтестинальными явлениями ведущая роль принадлежит продукции и формированию в кишечнике иммунных комплексов, которые в присутствии комплемента приводят к образованию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, освобождению биологически активных веществ, вследствие чего возникают общие и местные реакции. Длительность нахождения комплексов антиген – антитело в кровеносном русле и их патологическое действие на органы и системы организма зависят от многих факторов, в частности от их размера, их состава и функции ретикулоэндотелиальной системы. Особенно долго находятся в сыворотке крови комплексы небольшого размера, так как средние по размеру откладываются в клубочках почек, а большие комплексы разрушаются и выводятся фагоцитами. В большинстве случае именно наличие иммунных комплексов обусловливает поражение кишечника, при этом антитела IgE в крови находятся также на низком уровне.

Итоги многолетних исследований показали, что при различных клинических проявлениях концентрация таких иммуноглобулинов, как IgA и IgM, в сыворотке крови неодинакова. Содержание их зависит также от тяжести заболевания, наличия бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Как правило, в острый период болезни независимо от клиники всегда отмечается значительное увеличение концентрации IgM. У больных с кожно-респираторными явлениями наблюдается снижение уровня IgA в сыворотке, а вот в крови пациентов с «пищевой» бронхиальной астмой, наоборот, содержание IgA высокое. Высокие цифры IgG обнаруживаются в крови детей с гастроинтестинальными проявлениями и локальным нейродермитом. Несомненно, что для дифференциальной диагностики хорошим подспорьем является определение концентрации вышеупомянутых иммуноглобулинов в сыворотке крови, это позволяет также судить о тяжести патологического состояния и иммунном статусе больных. Новые факты указывают на то обстоятельство, что пищевая аллергия может быть обусловлена дефицитом SIgA, когда организм не может противостоять проникновению аллергенов и выводить их. Так, например, у больных экземой, бронхиальной астмой и кожно-респираторными проявлениями, особенно в период обострения, обнаружено значительное снижение секреторного SIgA и свободного секреторного компонента в слюне и увеличение их концентрации по мере выздоровления. У детей с крапивницей и отеком Квинке в слюне IgM и IgG близки к нормальным значениям, а у больных с бронхиальной астмой и экземой IgM и IgG повышены.

Привлекают внимание исследования в плане клеточного иммунитета у больных с пищевой аллергией. Так, содержание Т-лимфоцитов в крови у пациентов с экземой резко снижено (47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%) на фоне нормального содержания бета-лимфоцитов. Т– лимфоциты также снижены при распространенном нейродермите и бронхиальной астме (54,6 ± 2,6% и 41,2 ± 2,2% соответственно), что свидетельствует о количественном дефиците Т-системы клеточного иммунитета.

Классификация алиментарной аллергии по И. М. Воронцову

1. По происхождению сенсибилизации:

1) первичные:

а) экссудативно-катаральный диатез (транзиторная детей раннего возраста);

б) наследственно-семейная;

2) вторичные:

а) патология пищеварительного тракта;

б) дисбактериозы;

в) болезни поджелудочной железы и печени;

г) кишечные инфекции;

д) дефициты микроэлементов;

е) лямблиозы;

ж) гельминтозы;

з) гиповитаминозы;

и) наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз).

2. По широте спектра повышенной чувствительности:

1) моно– (на один вид антигена) и олиговалентная (небольшой спектр);

2) поливалентная;

3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).

3. По клиническим проявлениям (бронхиальная астма, нейродермит, экзема и т. д.).

4. По фазе клинических проявлений:

1) обострение;

2) неполная ремиссия;

3) полная ремиссия (выздоровление).

5. По периоду элиминационных (ограничительных) мероприятий:

1) строгая элиминация;

2) дробное введение аллергена;

3) количественное ограничение;

4) свободное питание.

Характерно, что первые проявления пищевых аллергий у 3/4 детей отмечаются в первые шесть месяцев, а на первом году жизни – у 90%, причем динамика клинических проявлений следующая:

– первое полугодие жизни: кожная сыпь (ограниченный дерматит, экзема и др.), которая может появиться как во время кормления грудью матери, так и на фоне введения докорма. К кожным проявлениям возможно присоединение диспепсических расстройств в виде метеоризма, диареи, рвоты, срыгивания, запоров, болей в животе;

– второе полугодие характеризуется распространением и утяжелением развития патологических процессов с присоединением респираторных расстройств (кашель, отит, ринит) и гипохромной анемии;

– 1 – 3 года: волнообразное течение клинических проявлений (обострения сменяются спонтанными ремиссиями). Прослеживается зависимость периодов обострения от эмоциональных перегрузок. Приступы удушья могут быть связаны с эпидермальной или бытовой сенсибилизацией. Кожные поражения, как правило, ограничены, часто экзема трансформируется в нейродермит;

– 3 – 6 лет: этот период характеризуется разнообразными поражениями кожных покровов, причем экзема в этом возрасте практически не встречается. В это время нередки головные боли по типу мигрени, боли в области живота, нарушения поведения. Нередко обнаруживаются паразиты, недостаточность массы тела. Приступы респираторной аллергии зависят от бытовой сенсибилизации;

– старше 6 лет: хронические поражения пищеварительного тракта (гепатохолецистопатия, холецистопатия), нейродермит, отек Квинке, бронхиальная астма и другие респираторные аллергические заболевания.

Пищевая аллергия может обусловливать возникновение таких серьезных состояний, как анафилактический шок, гемморрагические васкулиты, быть причиной неспецифиче ского язвенного колита, язвы желудка и пищевода, синдрома мальабсорбции (неусваиваемости) лактозы и экссудативной энтеропатии. В качестве сопутствующих заболеваний выступают анемии, дисбактериозы, гиповитаминозы и холецистопатии.

Пищевая аллергия представлена широким спектром клинических признаков, каждый раз при приеме пищи, содержащей аллерген в определенной концентрации, отмечается очень большая полиморфность и вариабельность клинической картины. Со стороны желудочно-кишечного тракта реакции могут проявляться как в отношении целой пищеварительной системы, так и в отношении отдельных ее органов.