Андрей Половинко - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Мокнущий пупок (катаральный омфалит) – пупочная ранка плохо заживает, мокнет, появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое, засыхающее в корочки. Общее состояние ребенка не нарушено.

Лечение. Обработка пупочной ранки 2 раза в день 3 % перекисью водорода и 2 % спиртовым раствором анилиновых красок, УФО пупочной ранки. Нецелесообразно накладывать на мокнущую пупочную ранку повязку. Длительное мокнутие пупочной ранки, несмотря на лечение, часто наблюдается при наличии пупочных свищей.

Омфалит– бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного жирового слоя вокруг пупка, пупочных сосудов.

Клиника. Отек, гиперемия пупочного кольца, гнойное отделяемое из пупочной ранки. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж выше пупка, при тромбоартериите пупочной артерии пальпируется тяж ниже пупка.

Общее состояние ребенка обычно нарушено, отмечается вялое сосание, могут быть срыгивания, рвота, повышение температуры.

Лечение. Местная терапия пупочной ранки такая же, как при мокнущем пупке. Обязательно применение антибиотиков (ампиокс в дозе 100–200 мг/кг/сут и гентамицин 3–5 мг/кг/сут или цепорин, кефзол по 60 мг/кг/сут на 3 введения). Витаминотерапия.

Пупочная грыжа– выпячивание округлой формы, увеличивающееся при крике, беспокойстве. Пупочная грыжа не беспокоит ребенка, но при маленьком отверстии пупочного кольца возможно ее ущемление.

Лечение. Обычно у детей к 1–3 годам наступает самоизлечение. Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют массаж живота, раннее выкладывание ребенка на живот. Заклеивать грыжу пластырем не рекомендуется.

Сепсис – общее инфекционное полиэтиологическое заболевание, возникающее на фоне пониженного иммунитета, при котором возбудитель из местного гнойного очага поступает в кровь и вызывает общие и местные болезненные симптомы.

Возбудителями сепсиса могут быть различные микроорганизмы: кокки (чаще стрептококки, стафилококки), кишечная, синегнойная палочки и др.

Наиболее часто сепсисом болеют новорожденные дети. Заболевание у них протекает тяжело и до настоящего времени дает высокую летальность, которая, по данным различных авторов, колеблется от 12 до 30 %.

Инфицирование детей происходит в первые дни жизни. Источниками инфекции могут быть матери, больные стафилококковыми или другими заболеваниями, персонал родильных домов, являющийся бациллоносителем или страдающий различными заболеваниями. Возможно антенатальное инфицирование плода, если женщина во время беременности переносит стафилококковую инфекцию (ангину и др.) или у нее имеются хронические очаги инфекции (кариес зубов, отит и др.). Возможно также интранатальное заражение, которое происходит чаще при патологических родах.

Предрасполагающими факторами к развитию сепсиса служат недоношенность, родовая травма, внутриутробная гипоксия и др. Входными воротами инфекции чаще всего является пупочная ранка (70 %), реже – кожа (10 %).

В развитии сепсиса у новорожденных большое значение имеют несовершенство клеточного и гуморального иммунитета, несостоятельность барьерной функции сосудистой стенки, слизистых, эпителиальных покровов, желудочно-кишечного тракта, снижение бактерицидных свойств крови, незрелость процесса фагоцитоза, приводящие к быстрой генерализации инфекции.

При сепсисе в результате массивной бактериальной инвазии активируются процессы перекисного и свободнорадикального окисления. Образующиеся при этом продукты способствуют возникновению тромбов, эритроцитарных агрегатов, развитию ДВС синдрома.

Клиника. Выделяют две формы заболевания: септицимическую и септикопиемическую

Септицимическая форма развивается у недоношенных, слабых от рождения детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.

Септикопиемическая форма характеризуется наличием пиемических очагов в коже, костях, легких, головном мозге и др.

Клиника сепсиса весьма разнообразна. Ранними симптомами заболевания являются вялое сосание, отказ от груди, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, падение массы тела. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается до субфебрильной или фебрильной. Кожа бледно-серого цвета, часто появляется желтуха, иногда – различные сыпи. Нередко наблюдается запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего остаются гиперемия и инфильтрации пупочного кольца, незаживающая пупочная ранка с гнойным отделяемым.

При септицимической форме доминируют симптомы тяжелого токсикоза с поражением сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, увеличение печени, селезенки, может развиться желтуха.

Септикопиемическая форма начинается остро, наблюдается подъем температуры, ребенок становится беспокойным. Среди пиемических очагов чаще отмечаются эпифизарные остеомиелиты (50 %), менингиты, гнойные маститы, флегмоны, абсцедирующие пневмонии, язвенно-некротические колиты и др.

Один из первых симптомов остеомиелита – псевдопарез пораженной конечности. Ребенок перестает двигать ручкой или ножкой, положение ее вынужденное (рука висит вдоль туловища, нога согнута в коленном и тазобедренном суставе), пассивные движения вызывают резкую боль.

Рентгенологические признаки эпифизарного остеомиелита появляются только к 8–10-му дню болезни (утолщение мягких тканей, расширение суставной щели, очаги деструкции в кости).

При развитии менингита у ребенка появляется монотонный крик, периодически возникают необоснованное беспокойство с пронзительным «мозговым» криком, гиперстезия кожи. Поздние симптомы менингита – выбухание большого родничка, судороги.

В анализе крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

У 17–20 % больных сепсисом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.

Первая стадия – фаза гиперкоагуляции. Клинически отмечаются гиперемия, цианоз кожи, слизистых. Время свертывания крови по Ли – Уайту укорочено (норма – 4–8 минут), время рекальцификации плазмы также укорочено (норма – 80–120 секунд). У новорожденных эта фаза протекает неманифестно и скоротечно.

Вторая стадия – фаза гипокоагуляции. Клинически развитие геморрагического синдрома: на коже петехии, экхимозы, при надавливании на кожу появляется «белое пятно». Возможны кровотечения из органов. Олигурия. В крови повышение остаточного азота, мочевины. Легочно-циркуляторная недостаточность, надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксона). Время свертывания крови по Ли – Уайту и время рекальцификации плазмы удлинено. Развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Положительный этаноловый и протаминсульфатный тесты.