Томас Юсчак - Продвинутые осознанные сновидения. Сила веществ

Существует интересный момент связанный с фазами сна. Если вы подавляет фазы короткого сна (REM) в течении некоторого периода времени, ваше тело будет стремиться компенсировать время короткого сна, которого оно было лишено. В следующий раз когда вы ляжете спать, вы возможно испытаете эффект известный как «REM рикошет (REM rebound)». Эффект «REM рикошет» может быть описан как более длительные периоды короткого сна, возникшие после предыдущего их подавления. Этот эффект часто наблюдается у лиц злоупотребляющих алкоголем, а так же у употребляющих марихуану. И алкоголь и ТНС (тетрагидроканнабинол — активное действующее вещество в марихуане) известны как подавляющие быструю фазу сна. Если в момент засыпания концентрация этих веществ в крови человека достаточна высока, как правило это приводит к подавлению быстрых фаз сна. Если человек решает очистить организм от этих веществ и перестает их принимать, после их выведения как правило в течении нескольких ночей периоды короткого сна увеличиваются, а сны снятся яркие и длительные по продолжительности. Имейте ввиду что ОС ( как и самые яркие сны) происходят именно во время периодов короткого сна REM. Так что, хотя эффект «REM рикошет» и является косвенным способом увеличения длительности периодов короткого сна, тем не менее он может применяться практикующими для этих целей.

Содержание этой главы, в основном базируется на статье «Dreaming and REM sleep are controlled by different brain mechanisms» автор Mark Solms, Academic Dept Neurosurgery, St Bartholomew's & Royal London School of Medicine.

На данный момент существуют две основные теории касающиеся процессов сна. Первая, может быть названа «теорией быстрых снов», «стволовой теорией сна» или «холинергической». Вторую теорию можно назвать «переднемозговая теория сна», «церебральная» или «дофаминовая».

Первая теория (которую я называю холинергической) была выдвинута в 1950 году, когда были обнаружены связи между быстрым сном и сновидениями. Одной из концепций этой теории является утверждение что фаза быстрого сон необходима для того что бы видеть сны. Это утверждение базируется на том факте, что 70-95% людей которые были разбужены в течении фазы быстрого сна, сообщали о том что в этот момент они видели сны. В то время как только 5-10% людей которых будили в других стадиях сна, сообщали о том что они видели сны в этот момент. В середине 70-х было обнаружено что фаза короткого сна, контролируется различным механизмами расположенными в стволовой части мозга и это открытие привело к широкораспространенному убеждения что эти же механизмы отвечают и за сон в целом.

В частности учеными было установлено, что холинергические механизмы в стволовой части мозга могут включать и выключать быструю фазу сна, а так же вызывать сны с помощью выделения в мозг особых нейромедиаторов. В соответствии с этой теорией, фаза быстрого сна (и сны как таковые) включаются с помощью выделения нейромедиатора который называется ацетилхолин (ACh) и одновременного прекращения выделения нейромедиатора который называется серотонин. Таким образом становится ясно что нейромедиатор ацетилхолин (ACh) контролирует фазы короткого сна и появление снов как таковых.

Возможно одним из самых интересных аспектов данной теории является то, что когнитивные способности не играют никакой роли в периоды сна. Стволовая часть мозга вызывает случайную активацию нейронов, которые с помощью электрических импульсов достигают когнитивной части мозга (лобная часть), где они пассивно трансформируются механизмами нашей памяти в наиболее подходящие по смыслу и виду картинки. Другими словами случайные импульсы воздействуют на лобную часть мозга, которая пытается придать им осознанный смысл и вид. Это и есть тот процесс, в результате которого мы видим сны. Хотя эта теория и объясняет нелогичные и абсурдные сны которые нам иногда снятся, она не объясняет случаи ОС, когда сновидящий непосредственно влияет на сюжет и обстановку сна. В поддержку данной теории было так же доказано, что препараты/травы которые способствую высвобождению ацетилхолина (ACh) внутри ствола головного мозга, вызывают не только фазу короткого сна, но и способствуют появлению снов как таковых.

Вторая теория сна (которую я называю дофаминовой), является, по моему мнению, более сложной, элегантной и цельной в отличии от холинергической, и она так же подтверждена серьезными клиническими исследованиями. Дофаминовая теория сна заполняет пробелы существующие в холинергической.

Например, от 5 до 30% людей разбуженных в короткой фазе сна REM не могут вспомнить сны которые им снились, в то же время как минимум 5-10% людей разбуженных в фазе глубокого сна рассказывают о том что видели сны и их рассказы практически не отличаются от рассказов людей видящих сны в короткой фазе.

Согласно дофаминовой теории, это лобная, а не стволовая часть мозга отвечает за сны и сновидения. Это предположение имеет ряд важных последствий. Хорошо известно, что лобная часть мозга имеет очень малое влияние на быстрые фазы сна. Таким образом получается что сны и быстрые фазы сна не связаны.

Одним из клинических фактов подтверждающих эту теорию является то, что повреждения лобной части мозга могу привести к полной потери способности видеть сны, но не оказывают никакого влияния на быстрые фазы сна REM.

Было так же отмечено, что область мозга, повреждение которой вызывает потерю способности видеть сны, расположена в том же лобной части мозга, коррекция которой проводится во время операций фронтальной лоботомии. Лоботомия в том числе используется с целью коррекции поведения человека (например при лечение шизофрении). Было клинически подтверждено, что 70-90% операций лоботомии привели к полной или практически полной потери способности видеть сны.

Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.

Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.