Марк Дингман - Ваш мозг. Что нейронаука знает о мозге и его причудах

ЗАРЯДКА В БОРЬБЕ С ПЕЧАЛЬЮ

Если вам грустно, а лекарства принимать не хочется, попробуйте чаще делать зарядку. Регулярные занятия спортом исцеляют от депрессии не хуже психотерапии или лекарств 20. Понятно, что депрессивному больному не до спорта. Но если ему удастся приучить себя к зарядке, у него наверняка поднимется настроение (и улучшится здоровье). Кроме того, физические упражнения способны ободрить не только людей с клинической депрессией, но и тех, кто лишь ненадолго загрустил.

Например, отклонения в работе субгенуальной поясной коры могут нарушить активность системы, которая включает в себя миндалину и гипоталамус. Это приведет к резкому отклику мозга на стресс – и человек начнет испытывать излишнюю тревожность. Или нейроны, которые проводят сигналы из субгенуальной поясной коры в зону мозгового ствола под названием «вентральная область покрышки» (участвует в системе мотивации и вознаграждения, что мы также обсудим в Главе 8), могут лишить человека желания что-то делать и интереса к жизни, на что и жалуются депрессивные больные.

Эти примеры – лишь два пункта из огромного списка. Мы скорее предполагаем, чем утверждаем, как именно взаимодействие структур мозга способно вызывать сложное расстройство, называемое депрессией. Несмотря на то, что субгенуальной поясной коре отведена одна из важнейших ролей в формировании депрессии, сосредоточиваться на ней одной несправедливо по отношению к другим областям мозга. Такой ограниченный подход не способен передать всего хитросплетения взаимосвязей между участками мозга, ответственными за возникновение депрессии.

Таким образом, нейробиологи так и не знают точно, какие участки мозга отвечают за грусть и депрессию. Даже составив список всех связанных с ними областей мозга, мы все равно не в силах сказать, как именно должна нарушаться их работа, чтобы вызывать расстройства настроения. Другими словами, что происходит на уровне нейронов, когда человек грустит или впадает в депрессию?

Годами казалось, что ответ на этот вопрос вот-вот будет найден. Еще в 1990-е гг. все знали: если в организме человека понижается уровень определенного нейромедиатора, это неизбежно приводит к упадку настроения. Более поздние исследования показали, что самая распространенная нейробиологическая гипотеза, касающаяся этого вопроса, слишком упрощена и не позволяет точно описать причины депрессии.

Если вы хотя бы смутно знакомы с нейробиологическим толкованием причин депрессии, то наверняка уже задались вопросом: когда автор заговорит о серотонине? Серотонин – это нейромедиатор, который традиционно связывают с настроением. Годами считалось, что депрессия возникает именно из-за него. Точнее, что к депрессии приводит пониженный уровень серотонина. Это предположение стало известно как серотониновая гипотеза.

Чтобы понять, как эта гипотеза выглядит сегодня, полезно узнать о ее происхождении. Итак, вернемся к самому началу, а именно к больнице Сивью – медицинскому учреждению, в котором лечили больных туберкулезом. Эту больницу построили в Стейтен-Айленде в начале 1900-х гг. из-за угрозы туберкулеза – болезни легких, которая в первой половине XX в. занимала лидирующую позицию среди причин смерти американцев. В то время еще не существовало антибиотиков (которые в будущем станут традиционным лекарством от туберкулеза). Больница Сивью представляла собой санаторий – место, где больные туберкулезом могли отдохнуть, подышать свежим воздухом, перейти на правильное питание и в итоге выздороветь.

К середине XX в. туберкулез начали лечить антибиотиками, однако для стопроцентного воздействия их необходимо было смешивать с другими лекарствами. Ученые все равно искали идеальную формулу, способную побороть заболевание. В начале 50-х гг. исследователи вывели новое лекарство, которое должно было победить туберкулез окончательно. В Сивью они прибыли как раз затем, чтобы набрать группу больных, готовых поучаствовать в проверке препарата.

Этот препарат назывался «ипрониазид» [5] Препарат запрещен в России. – Прим. науч. ред. и был разработан на основе едкого, ядовитого и взрывоопасного вещества – гидразина. Гидразин использовался немцами во Второй мировой войне в качестве ракетного топлива. После войны в Германии остались запасы этого вещества, которые никак не могли приспособить. В итоге их по дешевке продали фармацевтическим компаниям. Эти компании начали проводить опыты с гидразином, чтобы проверить, можно ли из него с помощью химических реакций получить что-то полезное. Оказалось, некоторые производные гидразина (например, ипрониазид) могут использоваться в борьбе с туберкулезом.

Когда ипрониазид проверили на группе пациентов в больнице Сивью, исследователи столкнулись с некоторыми побочными эффектами препарата. Лекарство не только исцеляло от туберкулеза, но и поднимало настроение. Мрачные и обессилевшие пациенты внезапно вставали на ноги и общались с людьми. Один писатель даже заявлял, что они «плясали в коридорах, хотя в их легких были дыры» 21. Не прошло и 10 лет, как ипрониазид стал повсеместно использоваться для лечения депрессии.

Когда ученые узнали, как ипрониазид влияет на мозг, появилась первая распространенная гипотеза о причинах депрессии.

Ипрониазид нейтрализует моноаминоксидазу (МАО) – фермент, который окисляет соединения, называемые моноаминами. Эти соединения включают в себя такие нейромедиаторы, как серотонин и норадреналин. Логично, что именно поэтому ипрониазид называют ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО). Поскольку это действующее вещество нейтрализует фермент, расщепляющий серотонин и норадреналин, уровень упомянутых нейромедиаторов в мозге повышается.

Помня, как ипрониазид помогает при депрессии, исследователи предположили, что депрессия вызвана нехваткой серотонина и норадреналина. Таким образом возникла гипотеза, что повышение их уровня в организме способно спасти от депрессии.

Со временем были найдены подтверждения тому, что серотонин играет более важную роль в формировании депрессии, чем норадреналин. Это мнение лишь укрепилось в умах ученых, когда они открыли множество других антидепрессантов, все из которых работали – по крайней мере отчасти – благодаря тому, что повышали уровень серотонина в организме пациента.

Венцом усилий исследователей можно с натяжкой назвать флуоксетин [6] Широко применяемый в российской практике антидепрессант. Продается как под собственным названием, так и под различными торговыми марками. Рецептурный препарат, должен применяться строго по назначению врача. – Прим. науч. ред. , который больше известен под названием «Прозак». Флуоксетин стал первым препаратом в психиатрии, который нарочно делали психотропным. (Все препараты до него были открыты во многом благодаря удаче – тот же ипрониазид, об антидепрессивном действии которого узнали во время проверки лекарства от туберкулеза.) Флуоксетин должен был повышать уровень серотонина в мозге с помощью блокировки обратного захвата.