Борис Жуков - Дарвинизм в XXI веке

И напоследок. Все сказанное выше относится к так называемым точечныммутациям, они же SNP, или « снипы» [19] Снип — от английской аббревиатуры SNP — single nucleotide polymorphism , то есть «однонуклеотидный полиморфизм». , — заменам одного нуклеотида другим. Между тем мутациями, строго говоря, называются любые изменения генетического материала: потеря хромосомы или ее куска, развал одной хромосомы надвое, слипание двух хромосом в одну, перенос куска одной хромосомы в другую, инверсия (переворот участка внутри хромосомы задом наперед), появление лишней копии одной из хромосом — все это тоже мутации. Наконец, мутацией считается и удвоение (или другое кратное умножение) всего генома целиком — полиплоидизация.

Причины подобных перестроек не всегда ясны и подчас становятся предметом споров. Еще более спорным является вопрос об их эволюционном значении — особенно феномена полиплоидности. Ниже (в главе «Откуда берутся новые гены?») нам представится случай поговорить об этом подробнее.

Заметим, что в основе всех вышеприведенных рассуждений о мутациях лежит взгляд на них как на чисто случайные ошибки. Именно так рассматривают их все версии и редакции дарвинизма — и именно этот взгляд неизменно становится объектом критики со стороны всех недарвиновских теорий эволюции. Можно сказать, что вопрос о случайности мутаций — важнейшая точка размежевания между дарвиновскими и недарвиновскими эволюционными концепциями.

Впрочем, о недарвиновских теориях эволюции мы поговорим несколько позже (во второй части книги), а пока попробуем разобраться с мутациями. Собственно говоря, существование случайных мутаций не отрицал никто: все понимали, что никакая реальная система копирования не может работать абсолютно точно, а значит, случайные ошибки в копируемых ею текстах всегда возможны. Как бы трепетно ни относились средневековые монахи-переписчики к священным библейским текстам, сохранившиеся экземпляры рукописных книг того времени содержат вполне ощутимое число случайных описок — это охотно подтвердит любой специалист по средневековым текстам.

Но тот же специалист скажет и другое: переписывая другие, светские тексты (сочинения античных авторов, летописи и хроники миновавших эпох и т. д.), монахи не стеснялись целенаправленно редактировать их в духе времени и собственных взглядов. В результате чего, например, убежденный фарисей Иосиф Флавий оказывался автором благоговейного отзыва об Иисусе Назаретянине. Неужели организм не делает ничего подобного со своими генами?

Мы знаем, что практически все организмы способны в тех или иных пределах изменяться адекватно условиям окружающей среды. Даже у самых простых из современных живых существ — бактерий — есть такие возможности. Если, скажем, в среду, где живет культура кишечной палочки, добавить молочный сахар (лактозу), очень скоро в клетках бактерий появится фермент лактаза, способный его расщеплять. Кончится лактоза — прекратится и синтез фермента. Различные бактерии умеют менять форму, отращивать или убирать жгутики и цитоплазматические выросты, покрываться плотной оболочкой или сбрасывать ее — в зависимости от ситуации.

Еще более разнообразны возможные ответы на вызовы среды высокоорганизованных существ. Они могут изменять свое поведение (кочевки, переход на сезонные корма), физиологию (зимняя спячка), морфологию (сброс листьев, отращивание новых побегов), биохимию. Некоторые организмы включают «запасную» программу развития: если развивающиеся личинки некоторых видов кобылок видят вокруг себя мало соплеменников, они развиваются в одиночных кобылок, если много — в саранчу (подробнее см. главу 11). Словом, организмы способны к адаптивным изменениям на самых разных уровнях. Так не логично ли предположить, что и их геном может меняться не только случайно, но и целенаправленно, соответственно требованиям окружающей среды?

О поисках «направленных мутаций» можно написать толстую книгу. Но подробный рассказ об этой драматической эпопее не входит в нашу задачу. Здесь же скажем лишь, что за несколько десятилетий энтузиасты так и не нашли ничего хоть сколько-нибудь убедительного. Неоднократно раздававшиеся крики «Эврика!» неизменно смолкали — либо после первой же корректной проверки, либо даже без нее, когда самим авторам не удавалось повторить свой результат.

Тем не менее в ряде публикаций последних десятилетий можно найти утверждения, что неслучайность мутаций все-таки обнаружена и более того — что представление о чисто случайном характере мутаций полностью опровергнуто. В тех случаях, когда авторы этих утверждений дают себе труд привести какие-либо подробности, речь обычно идет о некоторых действительно интересных феноменах, открытых в 1980-е годы.

Во-первых, обнаружилось, что у одного и того же вида частота мутаций различных участков генома может различаться очень сильно — порой на порядок. Во-вторых, оказалось, что при размножении в стрессовых (умеренно неблагоприятных) условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Удалось даже выяснить механизм этого явления: при стрессе в клетке работает «альтернативная» ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем «штатная». Влияние стресса на частоту мутаций вроде бы найдено и у эукариот, хотя там разница не так велика и само ее существование удается заметить не всегда.

Наконец, был расшифрован молекулярный механизм формирования антител — иммунных белков, связывающих любые достаточно крупные чужеродные молекулы, попавшие в организм. Оказалось, что при размножении В-лимфоцитов (клеток, производящих антитела) гены антител необычайно интенсивно мутируют. Поскольку все прочие гены этих клеток мутируют «в обычном режиме», остается сделать вывод, что гипермутагенез (так ученые назвали это явление) есть не что иное, как проявление какого-то специального механизма, изменяющего строго определенные гены. А это означало, что мутации могут быть результатом не только случайных ошибок копирования или внешних повреждающих факторов, но и целенаправленного воздействия организма на собственные гены [20] При этом организм воспроизводит в многократно усиленном виде не только мутационный процесс, но и действие отбора: те клетки, чьи мутантные антитела связываются с антигеном лучше, чем исходные, начинают размножаться еще интенсивнее, те же, у кого мутация ухудшила эти способности антител, замедляют или даже прекращают размножение. . Правда, процесс этот известен лишь для специализированных иммунных клеток, никогда не передающихся потомству. Но если это может делать лимфоцит, почему бы этого не делать гоноцитам — предшественникам половых клеток?