Александр Соколов - Странная обезьяна [Куда делась шерсть и почему люди разного цвета]

Влияние варианта V370A проверили на мышах. Конечно, мышь — не человек, однако поломки гена EDAR и у мышей, и у людей приводят к сходным неприятностям — недоразвитию зубов, проблемам с волосами и потовыми железами. Значит, мышь — подходящая модель. Исследователи вывели трансгенных V370A -грызунов, которые оказались вполне здоровыми и плодовитыми, а шерсть у них, как и у людей, получилась более толстой. Но кроме того, у таких мутантов отличалось строение молочных желез, а самое интересное для нас — увеличилось число эккриновых желез на подушечках лапок (вот она, плейотропия во всей красе! Одна-единственная мутация, а сколько признаков затронула). А что у людей? Ученые обследовали 2500 представителей китайской народности хан — у тех, кто был гомозиготен по мутации V370A , число потовых желез на подушечках пальцев оказалось выше, чем у гетерозигот [24]. Так может, это и есть ключевое преимущество? Азиатские охотники-собиратели стали эффективнее потеть, и это помогло им при погоне за добычей? Смотрите, что получается: то ли более толстые волосы лучше грели в холод, то ли в жару древним азиатам было вольготнее от обилия потовых желез. Тут вопрос, в каком климате все это происходило. По данным геологов, в Китае было жарко 40 000–32 000 лет назад, потом похолодало. Датировка возникновения мутации не слишком точна. ДНК из древних останков с территории Китая прояснила бы ситуацию, но таких данных пока нет. А может, дело и не в климате, а в том, что у обладательниц V370A молочные железы имели более соблазнительные формы? Эту гипотезу исследователи пока что не проверили {28} . Возможно, верны все предположения, т. е. отбор происходил по нескольким признакам — сразу или последовательно.

Поскольку вариант гена крайне редко встречается у европейцев, видимо, на западе Евразии эволюция шла своим путем. И действительно, исследование геномов нескольких тысяч европеоидов (если быть точным, австралийцев европейского происхождения) показало ассоциацию между формой волос и вариантами другого гена — TCHH [25]. Производный аллель этого гена достигает максимальной частоты в Северной Европе, в тех местах, где чаще всего встречаются обладатели прямых волос {29} .

Надеюсь, вывод ученых очевиден для вас: прямые волосы — признак, который независимо возникал у разных человеческих популяций как минимум дважды.

Еще одно уникальное исследование провели в 2016 году {30} , перебрав геномы более 6500 латиноамериканцев — жителей Бразилии, Колумбии, Чили, Мексики и Перу. В жилах этих людей перемешалась европейская, индейская и африканская кровь. Такие смешанные популяции — хороший объект для исследования: внешне их члены очень разнообразны, а знание родословной каждого индивида облегчает анализ. Ученые искали причины особенностей волос этих людей: формы и цвета, склонности к алопеции и седине, плотности волос в бороде, толщины бровей и их срастания ( англ. monobrow — монобровь). Кстати, процент европейской примеси показал высокую корреляцию с цветом волос (предсказуемо: чем больше европейский вклад, тем в среднем светлее волосы) и плотностью бороды. А вот что интересно: форма волос, плотность бороды, толщина и срастание бровей ассоциируются с мутациями в уже знакомом нам гене EDAR , причем не только с вариантом V370A , но и с другими. Если связь этого гена с формой волос уже была показана для монголоидов, то борода и брови — это что-то новенькое. Исследователи даже проверили связь гена EDAR с ростом волос у мышей. Трансгенные мыши с повышенным числом копий гена отращивали более толстые и прямые волосы, причем плотность волосяных фолликулов на нижней челюсти у мышат снижалась. Вероятно, у человека ген EDAR влияет на плотность волос на большей части тела, но на лице это наиболее заметно.

Кстати, ген EDAR находится на 2-й хромосоме человека, а это именно та хромосома, которая когда-то образовалась у наших предков при слиянии двух хромосом, гомологичных хромосомам 12 и 13 у шимпанзе {31} . Так вот, участок хромосомы, где располагается ген EDAR (2q13), это как раз место предполагаемого слияния {32} .

При соединении хромосом рядом с геном EDAR могло оказаться множество новых «усилителей», стимулирующих работу генов. Не сказалось ли это на волосяном покрове наших предков?

Впрочем, найдены связи формы волос и с генами на других хромосомах. Например, с геном сериновой протеазы PRSS53 , а также упоминавшимся уже TCHH . А еще исследователи обнаружили ассоциации между плотностью бороды и мутациями вблизи гена FOXP2 , так называемого гена речи. Это знаменитый ген, мутации в нем приводят к неспособности нормально говорить {33} . Возникает шальная мысль: а вдруг борода возникла у человека вместе с членораздельной речью?

Помню эпизод из своего детства. На дворе — 1985 год. Ленинградское метро. Напротив меня сидят двое африканцев в ярких футболках — вероятно, приехали на Фестиваль молодежи и студентов. Один турист с очень темной кожей, второй посветлее. Все тогда были интернационалисты, но все же на людей, столь сильно отличающихся от среднестатистического советского гражданина, пассажиры исподтишка поглядывали. Я услышал, как пожилая женщина негромко объясняла девочке: «Видишь, Надя? Вот этот только приехал, а второй, наверное, уже давно у нас живет, поэтому побледнел». Но я, образованный ребенок, уже откуда-то знал, что темный цвет кожи экваториалов — это не загар и северной зимой не смоется. А дальше в знаниях зиял пробел. Тогда я впервые задумался: почему у одних кожа белая, у других черная, у третьих желтая или красная? И, воспитанный в духе «теории Дарвина», пошел дальше: а у самых первых людей кожа какая была? Или они сразу возникли «разноцветные», может быть, от разных обезьян?

Спустя 35 лет я возвращаюсь к этой любопытной теме. По неким причинам прямоходящие саванные приматы лишились шерсти. Во второй части книги мы будем разбираться: какого цвета была их кожа? Что происходило потом? Когда и зачем возникло это цветовое разнообразие?

Сначала напомню несколько важных моментов, о которых гораздо подробнее говорится в моей книге «Мифы об эволюции человека» {1} .