Сэмюел Стернберг - Трещина в мироздании [litres]

Впрочем, лосось AquAdvantage – не первое ГМ-животное, созданное учеными в качестве пищи для человека. В начале 2000-х годов команда японских генетиков вывела свиней, в геном которых был добавлен ген шпината, изменивший у животных процесс метаболизма жирных кислот; состав жиров в организме трансгенных свиней был более здоровым, однако проект подвергся жесткой критике, и этих животных так никогда и не выращивали за пределами лаборатории [124] K. Saeki et al., “Functional Expression of a Delta12 Fatty Acid Desaturase Gene from Spinach in Transgenic Pigs”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (2004): 6361–6666. . Приблизительно в это же время командой канадских ученых была создана Enviropig , “экологически чистая” трансгенная свинья с геном E. coli , позволяющим этому животному лучше перерабатывать фосфорсодержащее вещество фитиновую кислоту [125] S. P. Golovan et al., “Pigs Expressing Salivary Phytase Produce Low-Phosphorus Manure”, Nature Biotechnology 19 (2001): 741–745. . В помете обычных свиней много фосфора, который проникает в ручьи и реки, вызывая цветение воды, смерть водных обитателей и выработку парниковых газов; помет свиней породы Enviropig содержал на 75 % меньше фосфора, что пошло бы очень на пользу и планете, и людям, живущим и работающим рядом со свинофермами. Несмотря на это и на данные, подтверждающие пищевую безопасность породы, потребители были возмущены, в результате чего спонсоры проекта отказались от его дальнейшей поддержки. Последних свиней новой породы усыпили в 2012-м [126] C. Perkel, “University of Guelph ‘Enviropigs’ Put Down, Critics Blast ‘Callous’ Killing”, Huffington Post Canada , June 21, 2012. .

Учитывая все это, перспективы других генетически модифицированных животных не кажутся оптимистичными. Однако, повторюсь, все зависит от того, что именно законодатели и общественность будут понимать под термином генетически модифицированные . В геном лосося AquAdvantage был добавлен ген гормона роста от чавычи, а также небольшой фрагмент ДНК от американской бельдюги (последний обеспечивал постоянную активность гена гормона роста). Но что, если ученым удастся модифицировать геном лосося таким образом, что выработка гормона роста повысится без привлечения какой-либо чужеродной ДНК? Будут ли потребители и законодатели и в этом случае считать такого лосося генетически модифицированным?

Этот вопрос, без сомнений, станет актуальным уже в ближайшем будущем, учитывая быстрый темп исследований и разработок в области сельскохозяйственных животных с отредактированным геномом. Первые такие животные уже были созданы в лаборатории, и их встреча с законодателями – всего лишь вопрос времени. Как и лосось AquAdvantage , некоторые из этих новых животных получат генетические модификации, ускоряющие их рост. Однако, в отличие от лосося, они, возможно, будут не только расти быстрее, но и достигать бóльших размеров.

Используя новые возможности прицельного редактирования генома, открывшиеся благодаря CRISPR и подобным технологиям, ученые создали коров, свиней, овец и коз с отредактированными геномами, которые обладают большей физической силой и имеют бóльшую мышечную массу, чем обычно; они выглядят как настоящие животные-бодибилдеры (этот признак называется гипертрофией мышц). Причем эта искусственная мутация – вовсе не эксцентричная причуда ученых: она вдохновлена самой природой, как и выработка у ячменя устойчивости к мучнистой росе.

Животноводам давно известно явление гипертрофии мышц, поскольку оно часто наблюдается у двух популярных пород крупного рогатого скота: бельгийской голубой и пьемонтской. У бычков этих пород в среднем на 20 % больше мышц, более высокое соотношение массы мяса к массе костей, меньше жира, но зато больше мяса именно в тех частях туши, которые особенно востребованы на рынке. Понятно, что эти породы чрезвычайно привлекательны для производителей говядины [127] R. Kambadur et al., “Mutations in Myostatin (GDF8) in Double-Muscled Belgian Blue and Piedmontese Cattle”, Genome Research 7 (1997): 910–916. . В 1997 году три лаборатории определили, что за столь развитые мышцы отвечает один ген – миостатин. Он выступает в роли природного тормоза, сдерживающего образование мышечной ткани. У двух пород рогатого скота, которые изучали в тех лабораториях, были различные виды мутаций (у бельгийской голубой породы отсутствовали одиннадцать “букв” ДНК, а у пьемонтских мутация затрагивала лишь одну “букву”), однако в обоих случаях белковый продукт миостатина был дефектным. В некотором смысле природа повторила лабораторные генетические эксперименты, проводившиеся на мышах [128] A. C. McPherron, A. M. Lawler, and S. J. Lee, “Regulation of Skeletal Muscle Mass in Mice by a New TGF-β Superfamily Member”, Nature 387 (1997): 83–90. : нокаут миостатина тоже приводил к появлению мускулистых существ, которые весили в два-три раза больше среднего, причем прибавка в весе получалась именно за счет увеличения мышечной, а не жировой массы.

Крупный рогатый скот – не единственные животные, у которых наблюдается естественная гипертрофия мышц. У популярной голландской породы овец тексель, которая высоко ценится за нежирное мясо и очень мускулистое телосложение, тоже есть мутация в гене миостатина [129] A. Clop et al., “A Mutation Creating a Potential Illegitimate microRNA Target Site in the Myostatin Gene Affects Muscularity in Sheep”, Nature Genetics 38 (2006): 813–818. . Отлично развитая мускулатура характерна и для уиппетов: эти небольшие собаки, происходящие от борзых, часто участвуют в собачьих бегах, поскольку они не только бегают быстрее любых других собак того же веса, но и быстрее всех набирают скорость. Для уиппетов разновидности “булли” характерна особенно широкая грудная клетка и массивная мускулатура ног и шеи; это вызвано отсутствием двух “букв” ДНК в гене миостатина. У остальных уиппетов есть нормальный ген миостатина, а у некоторых (гетерозиготных) имеется одновременно и нормальная, и мутантная копии двух родительских хромосом. Исследование Национальных институтов здравоохранения показало, что на самом деле наиболее быстрые среди уиппетов – гетерозиготы, так как у них есть “дополнительная” мускулатура, но не чрезмерная: нечто вроде генетической “золотой середины” [130] D. S. Mosher et al., “A Mutation in the Myostatin Gene Increases Muscle Mass and Enhances Racing Performance in Heterozygote Dogs”, PLoS Genetics 3 (2007): e79. .

У людей тоже бывает нечто подобное гипертрофии мышц. В 2004 году группа берлинских врачей опубликовала интересное исследование, в котором описывался чрезвычайно мускулистый от рождения мальчик с сильно набухшими мышцами бедер и предплечий [131] M. Schuelke et al., “Myostatin Mutation Associated with Gross Muscle Hypertrophy in a Child”, New England Journal of Medicine 350 (2004): 2682–2688. . Ребенок и к четырехлетнему возрасту продолжал наращивать аномально выраженную мускулатуру и мог выполнять невероятные силовые трюки, например удерживать параллельно земле руки c трехкилограммовой гантелей в каждой. Учитывая, насколько его состояние напоминало гипертрофию мышц у коров и мышей и то, что в семье мальчика было необычно много очень сильных физически людей, ученые предположили, что его телосложение могло объясняться генетическими факторами. В ходе молекулярно-биологического исследования было обнаружено, что обе копии гена миостатина у ребенка содержат нокаутные мутации, а его мать, в прошлом профессиональная спортсменка, оказалась гетерозиготой с одной мутантной копией гена. Хотя подобная мышечная гипертрофиия у человека – чрезвычайно редкое явление, был зафиксирован по крайней мере еще один случай – в одной семье из Мичигана.