Владислав Солоухин - Размышления и споры о вирусах

Итак, нас интересует лишь несколько частностей. Например, форма и размеры тромбоцитов. Находясь в кровеносном русле, в составе жидкой крови, тромбоциты не превышают в диаметре половину микрона. А вот распластавшись на какой-нибудь поверхности (стенке кровеносного сосуда, лабораторном стекле), они закрывают собой площадь в 2 — 5 квадратных микрон. Очень интересно, что тромбоциты, несмотря на название (окончание "цит" — от греческого "цитос" — "клетка"), фактически клетками не являются: у них нет ядра, нет митохондрий. Их содержимое — однородная, очень тонкозернистая цитоплазма.

Интересен их жизненный цикл: кровяная пластинка (еще одно, более правильное название тромбоцита) выбрасывается из породившей ее клетки костного мозга вполне зрелым образованием, в перспективе у нее только старость и гибель. Все остальные фазы: рождение, детство, юность прошли, когда она была еще частичкой материнской клетки. Это очень важный момент: тромбоцит в кровеносном русле не боится вирусов. Никаких. Ведь вирус может разрушить клетку, только внедрившись в ядро и задавая свои задачи генетическому аппарату. Если нет ядра, нет генетического аппарата, повредить клетке вирус не может.

Ну а наблюдения показывают, что и взаимоотношения между тромбоцитами и вирусами строятся не так, как с целым рядом других клеток. Каким-то образом определив, что в кровяной пластинки нет ядра, вирус не впрыскивает внутрь клетки свою хромосому, а остается на поверхности, правда, хорошо приклеившись к ней. Еще один примечательный факт. Рождаясь не как все клетки — делением материнской, а образовавшись внутри ее (ученые, наблюдавшие этот процесс, сравнивают его с беременностью, когда ядро гигантского мегакариоцита оказывается буквально облепленным сотнями юных тромбоцитиков, находящихся под материнской оболочкой до созревания), кровяные пластинки покрыты не настоящей плотной мембраной — она осталась у материнской клетки — а некой клейкой субстанцией.

Вот к ней и приклеиваются вирионы. А поскольку общая площадь всех тромбоцитов солидна: в каждый момент в кровеносном русле взрослого человека в норме их циркулирует столько, что тромбоциты способны покрыть сплошным слоем не менее 200 квадратных метров, то и вирусов наклеить на себя они могут предостаточно. А затем, "поглотив" или "проглотив" их, инактивировать. То есть сделать безвредными уже для всего организма.

Но только инактивацией вирусов дело не ограничивается. В гипотезе Н. В. Лысогорова есть еще одно, весьма импонирующее мне положение. В организме тромбоциты выполняют несколько функций, и среди них одна из важнейших (это уже не гипотеза, а строгий научный факт) — выделение в раневую ткань специального белкового вещества, которое называется тромбоцитарным фактором роста . Этот белок — его сокращенно обозначают аббревиатурой ТФР — стимулирует деление клеток, их рост, а в результате обеспечивается заживление раны, образование своего рода "заплаты" на поврежденной ткани.

Углубленное исследование, проведенное в 80-е годы англичанином М. Уотерфильдом, показало, что ТФР удивительно похож на белок вирусов, вызывающих раковые опухоли. Одинаковыми оказались и состав и порядок чередования аминокислот. Более того, и механизм действия одинаковый, с той лишь разницей, что в норме новые клетки растут только, пока не закроют рану, а в опухолях их рост безудержен.

Основываясь на этих фактах, Уотерфильд предложил свою, оригинальную гипотезу образования опухолей, Лысогоров же поставил вопрос в другой плоскости: а откуда у тромбоцита появляется ТФР, то есть практически, вирусный белок? Ведь сами тромбоциты к синтезу белка не приспособлены, да и в момент их "рождения" из мегакариоцита ТФР в кровяных пластинках нет.

Лысогоров пишет: "Не идет ли речь об элементах "мирного сосуществования" или даже симбиоза вирус-тромбоцит на благо высшего организма? Не сложились ли за миллионы лет эволюции между вирусами и теплокровными иные отношения чем враг — враг?

Ведь мы вправе предположить, что попадающий после фагоцитирования в кровяную пластинку белок вируса (вирус-то поглощается тромбоцитом целиком вместе с белковой оболочкой) внутри тромбоцита окончательно трансформируется в фактор роста, заживляющий раны. И тогда нормальный тромбоцит (и организм) не может существовать без вирусов..."

Как бы ни было, но сегодня голоса тех, кто говорит о вирусах не только как о врагах, но и необходимом элементе биосферы, выполняющем в ней позитивную роль, звучат если не мощным хором, то все же достаточно громко. Бесспорно, нельзя все вирусы стричь под одну гребенку, подход к ним должен быть дифференцированным. Хотя, возможно, и это не бесспорно.

Сегодня, когда мощь цивилизации многократно возросла, человечеству под силу многое. Ежегодно с лика Земли исчезает в среднем около 70 видов животных (не считая растений, которых исчезает не меньше), а в десятки раз большее число видов, стоящих на грани исчезновения, заносят в Красные книги. Отдельные государства и интернациональные организации тратят огромные средства на сохранение какого-нибудь жучка или паучка. И одновременно с этим как величайшая победа не только медицинской науки, но и всей цивилизации в целом воспринята весть о полной ликвидации на планете натуральной, или черной оспы. С воодушевлением готовится наступление на некоторые другие вирусные болезни — полиомиелит, корь...

Нельзя, разумеется, ставить знак равенства между ликвидацией болезни и уничтожением на всей планете вируса, эту болезнь вызывающего. И все же...

Так где же истина? Приемлем ли в отношении к вирусам общебиологический принцип, согласно которому любые существа не просто имеют право на существование, но и необходимы для нормального функционирования биосферы? Ответа пока не знает никто. Почему? Прежде всего из-за "оголтелого антропоцентризма", как выразился автор одной популярной книги профессор К. Г. Уманский. В самом деле, считать, что природа любит человека больше, чем самого неказистого моллюска или ядовитого скорпиона — значит предаваться приятным заблуждениям.

Вероятно, без одних вирусов человек не только может, но и должен обходиться. Иначе... впрочем, выбора нет. Напомним, что заболевание, вызываемое вирусом бешенства , практически во всех случаях смертельно, умирают все заболевшие. Есть много инфекций, при которых смертность пусть не достигает ста процентов, но приближается к этой цифре. Но даже и не такие тяжелые вирусные заболевания наносят невосполнимый урон нашей человеческой популяции.

Когда пишешь или читаешь книжку, когда не видишь воочию этих больных, когда среди них нет твоего ребенка, можно рассуждать относительно отвлеченно, более или менее спокойно сравнивать между собой разные инфекции и говорить, что если при одной смертность тридцать процентов, а при другой умирает шесть из десяти заболевших, то первая "в два раза лучше".