Владислав Солоухин - Размышления и споры о вирусах

Я не собираюсь полностью отвергать изложенные в статье смелые гипотезы Уманского о генетической полезности, а возможно, и целительности отдельных вирусов. Всякая гипотеза имеет право на существование, но вряд ли стоит обвинять человечество в том, что оно в силу "естественного эгоцентризма" в первую очередь обнаружило повреждающее действие ряда вирусов, ведущее, как отмечает и сам Уманский, "к поражению организма", "к вирусным заболеваниям", которые "все же (I) существуют".

Да, существовали, и, к сожалению, существуют, и человечество могло пока "не заметить" роли вирусов в эволюции, но не могло "не заметить" оспы, бешенства, желтой лихорадки, гриппа, а теперь еще и СПИДа и т. д. и т. п. Все эти острые и медленные инфекции, а также опухоли, возникают в результате цитопатического действия вирусов на клетки или интеграции их геномов. Обе формы взаимоотношений вирусов и клеток, безусловно, вредны и опасны, а их последствия, естественно, оправдывают интерес специалистов-медиков именно к ним и их последствиям.

Но Уманский прав, что, оценивая вирусную болезнь и ее место в природе, "нельзя отталкиваться от однозначной биологической единицы. Необходима широкая популяционная, экологическая оценка этого явления". Именно такая оценка содержится в сформулированном В. Д. Беляковым законе саморегуляции эпидемического процесса на основе взаимодействия неоднородных популяций паразитов и хозяина. Именно саморегуляция обеспечивает при этом сохранение жизни вида паразита-возбудителя , своевременно чередуя фазы резервации возбудителя и фазы его эпидемического распространения .

Во время таких смен вирус выступает то в роли "беспощадного убийцы" — цитоцидного фактора, уничтожающего миллионы клеток, то в качестве персистирующего агента, биологическая активность которого едва заметна, но, быть может, на каком-то этапе он выполняет и роль "генного инженера", улучшающего какие-то свойства клеточной популяции. Но все это во имя продолжения жизни своего вида , а не улучшения адаптационных и эволюционных особенностей организмов, в которых вирусы паразитируют.

Все сказанное не исключает двух верных (с моей точки зрения. — Д. Г.)моментов в позиции Уманского: указания на роль иммунных систем в развитии вирусных инфекций и привлечения внимания к возможной "полезности" вирусов. Но эта последняя не может и не должна отвлекать нас от усилий по борьбе с вирусными инфекциями.

У вирусов — возбудителей оспы, бешенства, лейкозов, куру и десятков других болезней нет презумпции невиновности. Их вина перед людьми доказана абсолютно и точно. Реабилитации ожидать не приходится!

"Критерием любой новой теории является ее емкость, возможность привести в достаточно стройную систему факты, кажущиеся разрозненными, и прогнозировать открытие новых фактов и закономерностей. Нам (К. Г. Уманскому. — Д. Г.) кажется, что представленная концепция в значительной степени отвечает этим требованиям". Такова авторская заявка. Я с ней не могу согласиться. Позиция К. Г. Уманского при всей правильности его иммунопатологических построений и смелости гипотезы о положительной роли вирусов игнорирует важнейшие и бесспорные положения эпидемиологии, вирусологии и клиники инфекционных болезней, буквально выстраданные человечеством в борьбе с инфекциями.

Весь мой пафос направлен против собственно инфекционных вирусов, известных нам как возбудители вирусных инфекций или вирусных опухолей. Что же касается некоторых ретровирусов, выполняющих совсем иную биологическую роль, находящихся в принципиально иных взаимоотношениях с клеточным геномом и по существу являющихся транспозонами, то к ним все указанные мной категории не применимы. Это требует иной методологии для оценки ретровирусов. Мне не хочется говорить, что они полезны, но, если они именно таковы, как я себе представляю, то они более чем полезны, они необходимы !!!

Дискуссия о биологической роли вирусов в биосфере имеет непосредственное отношение к вопросу об их будущем (филогенетическому прогнозу). Одно дело прогнозировать филогенез вездесущих адаптогенов, без которых невозможна репарация, адаптация всякого рода и даже эволюция в целом, и совсем другой вопрос — обсуждать перспективы существования вирусов как универсальных патогенных факторов, монопольных возбудителей самых разнообразных острых, хронических и медленных инфекций, а также злокачественных новообразований. Транспозоны как таковые подлежат изучению, инфекционные вирусы — уничтожению (если это физически возможно), или такому ограничению своей активности, которая сделала бы жизнь людей, животных и растений по возможности безопасной!

О написании этой главы вместе нам не удалось договориться с самого начала, а потому — будем говорить по очереди.

Вл. Солоухин:

Мне повезло — в результате упорного целенаправленного поиска, для чего приходилось выезжать с экспедициями и в Заполярье, и в Прибалтику, и колесить по Белоруссии, удалось (вместе, естественно, с коллегами) к исходу седьмого года работы выделить новый для науки вирус гриппа А. Было это осенью 1976 года. И хотя поиск после этого продолжался с удвоенной энергией, новый вирус оказался в активе единственным.

Всего же за время вирусологического изучения гриппа (а начался этот период еще в 1902 году, когда был изолирован от птиц самый первый штамм вирусов гриппа A, хотя, конечно, тогда не знали, что он к гриппозным относится) от людей, свиней, лошадей, птиц и других хозяев выделено чуть больше 40 подтипов (видов) вирусов гриппа A, B и C. Хотя занято такими исследованиями довольно много вирусологов. Например, в 70-е годы в этом направлении работало более ста научных институтов и крупных лабораторий мира.

Я не знаю, сколько специалистов ищет новые виды, допустим, членистоногих, но хорошо известно, что на протяжении нескольких последних десятилетий ежегодно открывают примерно по тысяче новых видов. Растений — на порядок меньше, но все равно во много раз больше, чем вирусов: не только гриппозных, а любых вообще. В чем же дело? В ничтожных размерах вирионов? Наверное, и в этом. Но не только...

Давайте думать вместе.

Видоизменение живых существ происходит в результате мутаций, а закрепление вновь образовавшихся видов — путем естественного отбора. Главная причина мутаций — по-видимому, различные виды жестких излучений, от ультрафиолетового до гамма-лучей. Понятно, что чем крупнее хромосома, чем больше в ней генов, тем больше шансов, что один из них или несколько окажется на пути кванта, то есть тем выше возможность получения мутаций. И если, например, в хромосомах животных генов многие тысячи, то можно ожидать и большее разнообразие видов по сравнению с вирусами гриппа, где их всего восемь.