Владислав Солоухин - Размышления и споры о вирусах

Почему же у вирусов разных подтипов вспомогательные приспособления отличаются друг от друга? Почему, собственно говоря, они образуют второй уровень обеспечения индивидуальности? Ведь он уже заложен в "сердцевине" вириона. Но дело в том, что вспомогательные приспособления далеко не второстепенные. Находясь на поверхности вириона, и гемагглютинин и нейраминидаза принимают на себя первый и главный удар защитных образований, появляющихся в организме после первичной встречи с вирусом, — так называемых антител.

Если бы не было поверхностных антигенов, антитела образовывались бы на внутренний комплекс, а это значительно осложнило бы существование вирусной популяции. Эти поверхностные образования можно сравнить с плащом, которым дразнят быка во время корриды. Бывает, плащ и попадает под копыта, но именно благодаря ему подобной участи избежит тореадор. Вот и получается, что более простой, более эффективный на первый взгляд путь (можно заражать любого хозяина) на самом деле чреват серьезными опасностями, и природе приходится усложнять отдельные механизмы со стратегической точки зрения. Это к тому, что принцип "бритвы Оккама" не следует понимать однозначно — примитивно.

Наконец, третий уровень организовывается по принципу, противоположному для второго: не чужая маска, а наоборот, знакомая униформа — "я свой, свой". Третий уровень, хотя и он не второстепенный, также относится к вспомогательным механизмам. Советские ученые П. Н. Косяков, Е. В. Архангельский и другие экспериментальными исследованиями доказали правильность теоретических рассуждений, изложенных выше. Обрабатывая вирусную суспензию ферментами (например, трипсином), растворяющими белки, подбирая концентрацию и продолжительность воздействия, они добивались положения, при котором вирион лишался своих "одежд", но не терял способности инфицировать клетки. Причем клетки различных хозяев.

Если какой-то механизм работает в лабораторных условиях, то почему бы ему не работать и в природных. Природе спешить некуда, к тому же возможности попытать счастья у нее поистине неограниченные. И кто мешает предположить, что морская чайка (или крачка), питаясь гидробионтами, содержащими вирус, который одет в чужие для клеток птиц одежды, когда-нибудь не была вынуждена отрыгнуть съеденное (собственному птенцу или потому, что ударил в спину хищник), которое подвергалось обработке ферментами ровно настолько, чтобы вирус "разделся". А если этот "раздетый" вирус попадет на птицу, сидящую ниже (плотность птичьих базаров на Севере общеизвестна), то почему не может произойти инфицирования? Ну а если оно произошло, то все остальное, как говорят футбольные комментаторы, "дело техники". Новые поколения вирионов, выросшие в клетках организма чаек, уже будут снабжены метками-пропусками и...

Вероятно, принципиально такой же путь инфицирования и у планктоноядных китов, у которых вирусы гриппа тоже находили. Заглатывая сразу несколько сот килограммов различных морских существ, кит, по-видимому, не всегда полностью переваривает добычу, а под влиянием каких-либо условий, возможно, пусть изредка, но возвращает в океан и полупереваренные частицы. В морской воде вирусы гриппа способны сохраняться неделями и даже месяцами, и думается, вероятность заражения, пусть и незначительная, все же имеется.

Таким образом, первое усложнение, которое есть в моей гипотезе: необходимость в специальном механизме передачи вируса от гидробионтов морским птицам (в привлечении в цепь циркуляции вирусов гриппа в биосфере еще одного звена) — вполне оправдано. Но, оказывается, одним этим звеном не обойтись. Ведь необходима еще одна "перевалка" — от птиц человеку. Следуя изложенной ранее логике, требуется еще одно раздевание вируса, еще одно лишение его специфичности по отношению к хозяину. Есть ли исполнители подобной процедуры на суше? Да, есть. Это кровососущие комары.

Питаясь кровью, самки комаров перелетают с одного хозяина на другого, особенно если им что-либо помешало досыта напиться крови за один раз. При каждом укусе самка впрыскивает в ранку капельку слюны, которая предупреждает свертывание крови. Именно из-за этой слюны, да еще обломанного, если успели убить, хоботка и возникает припухлость и зуд в месте укуса. Так вот, оказывается (это доказано экспериментально, а вирус гриппа в комарах, отловленных в природе, находили в Хабаровском крае и на юге Казахстана), если комариха не получила сразу полной дозы крови и вскоре нападает на животное или человека вновь, она может внести вирус, полученный от предыдущего животного или человека новому из-за загрязнения хоботка возбудителем. Этот вариант называется механическим переносом.

Если же между нападениями прошло 5 — 7 и более дней, то речь идет уже о биологической трансмиссии. В этом случае вирус, попавший в организм комара с кровью животного, проникает в слюнные железы (другие органы — тоже, но именно в железах очень удобно обнаружить и наблюдать динамику репродукции — сегодня подобные исследования, проведенные неоднократно разными авторами, позволяют говорить об этом не предположительно, а утвердительно), накапливается в них, выходит в протоки слюнных желез и впрыскивается в кожу при последующем укусе. Л. В. Кульковой показано в эксперименте и "раздевание" вируса гриппа А. В частности, давая комарам поочередно питаться на инфицированных мышах и здоровых цыплятах, удавалось вызвать и заболевание последних и выделить от них вирус, вводившийся мышам.

Что "раздевает" вирус в слюне? Протеолитические ферменты, которые, конечно, находятся там не ради вируса, а чтобы переваривать кровь, и "по совместительству" воздействуют на вирионы.

Скорее всего вируса, находящегося в слюне одной самки, недостаточно для развития инфекции. Но ведь есть на планете и такие места, где кусает одновременно не одна, не десять и даже не сотня комарих. Многие районы Юго-Восточной Азии или Африки по численности этих кровососов вполне могут поспорить с тундрами Крайнего Севера. С одним лишь отличием: на Крайнем Севере на один квадратный километр приходится, в лучшем случае один житель, а в Юго-Восточной Азии раз в 300 — 400 больше. Ну и конечно, не надо забывать, что в слюне комарих есть не просто вирус. Этот вирус "раздетый". Размножаясь в клетках слюнных желез, он выходит в протоки, то есть непосредственно в слюну, содержащую протеолитические ферменты, как правило, в момент, предшествующий нападению самки на жертву. Его пребывание в слюне — то есть продолжительность контакта с ферментами — равна нескольким минутам. (Естественно, не в каждом случае. Но комаров-то, наверное, не меньше, чем вирусов. И происходит это каждый день, вернее, вечер и ночь, на протяжении месяцев.) Остается добавить, что на зимовку в Юго-Восточную Азию или Африку прилетает масса разнообразных птиц, в том числе гнездившихся на побережье Северного Ледовитого океана.