Владислав Солоухин - Размышления и споры о вирусах

Следуя указанной терминологии, можно предположить, что весь межэпидемический по гриппу период в данной местности протекает как персистентная инфекция в хронической форме на уровне человеческой популяции . С этой точки зрения, очаговая и случайная (спорадическая) заболеваемость представляет собой такие формы гриппозной инфекции, которые должны перемежаться или сочетаться с другими формами персистенции.

Есть ли фактическое подтверждение этим предположениям?

Общепринятая лабораторная диагностика редко позволяет выделить вирус позднее 10 — 15 дня от начала болезни. Немногим более эффективным является иммунофлуоресцентный анализ. Тем не менее уже сегодня известны данные, позволяющие с уверенностью говорить о том, что персистенция вируса гриппа в людях может иметь и, по-видимому, имеет место.

Что подтверждает это положение?

К числу прямых доказательств существования гриппозной персистенции следует отнести данные профессора А. Ф. Фролова и его сотрудников в Киеве о выделении вирусов гриппа специальными методами от больных с неврологическими осложнениями в отдаленные сроки от начала заболевания (до 158-го дня).

Прямое отношение к проблеме гриппозной персистенции в людях имеют все случаи выделения так называемых антигенных анахронизмов, то есть вирусов с антигенной структурой "прошлых" или "будущих" пандемий.

Примыкает к этим сведениям, но заслуживает особого внимания вопрос о возвращении в эпидемическую циркуляцию среди людей в 1977 году вирусов с антигенной структурой H1N1 (так называемого "русского" гриппа). В этом случае речь идет не об единичном факте выделения антигенного анахронизма, а об истинной эпидемической циркуляции штаммов с уже известной антигенной структурой. Как подчеркнул американский ученый Хиллеманн, "...вирус А (СССР) 77 (H1N1) в самом деле выходит за рамки своего времени... и, исключая какой-то человеческий резервуар, трудно указать, где же он прятался". "Прятался" в человеческом резервуаре в течение 20 лет — это и значит персистировал.

Прямое отношение к рассматриваемому вопросу имеют также чисто эпидемиологические данные, согласно которым пандемические вирусы заносятся в определенные местности за много месяцев до начала пандемии и находятся там в латентном состоянии до соответствующей активации. Так, по данным Эндрюса (1969), пандемический вирус А (Сингапур) 1/57 (H2N2) проник в США, Англию и некоторые другие страны мира летом 1957 года и вызвал там локальные вспышки, не получившие распространения. Вирус затем активизировался в осенний период после многомесячного затишья. Таких и подобных им примеров немало.

А теперь позвольте суммировать.

На чем базируется моя уверенность в правильности антропонозной концепции пандемических штаммов вируса гриппа?

Прежде всего на клинико-эпидемиологической практике лечения и профилактики гриппа, естественно воспринимающей гриппозную эпидемическую заболеваемость человека как типичный антропоноз, возникающий и развивающийся в человеческой популяции вне какой-либо связи с эпизоотиями, контактами с животными и другими показателями зоонозных инфекций. Клинико-эпидемиологическая пропасть отделяет грипп в сознании эпидемиолога и клинициста от любых инфекций, относящихся к категории природно-очаговых.

Другие факты, лежащие в основе антропонозной концепции, связаны с практикой лабораторного надзора за гриппом, включающего его вирусологический и серологический контроль. Эта практика свидетельствует о том, что вирусы гриппа A человеческих сероподтипов (H1N1, H2N2, H3N2), завершив активную циркуляцию в людях в рамках пандемического цикла, не покидают популяцию людей , а продолжают в ней оставаться, периодически сигнализируя об этом "серологическими манифестациями", антигенными вирусными анахронизмами и прямым возвращением в эпидемическую циркуляцию, как это случилось в 1977 году с вирусами A(H1N1).

Реальные механизмы сохранения вирусов в людях в межпандемический период подлежат дальнейшему изучению, но уже сейчас очевидно, что при этом имеет место сочетание нескольких разных процессов: генетической консервации генофонда вирусов практически без мутаций (форма дремлющего вируса), различные формы персистентной инфекции с мощными генетическими преобразованиями в рамках всего подвида человеческих вирусов гриппа A и продуктивная репродукция с типичными вирусологическими серологическими проявлениями острой инфекции.

Вл. Солоухин:

Все это логично и правдоподобно, но как вы объясните такой, зафиксированный, кстати, не единожды, а потому скорее всего не случайный факт: новый пандемический вирус оказывается одинаковым на всем земном шаре? Гораздо реальнее была бы ситуация, когда из-за существенных различий в продолжительности и условиях жизни, климате, каких-то локальных причин (другие заболевания, изолированность, еще что-нибудь) в одном регионе земного шара начал бы циркулировать, например, грипп A1, в другом A2, в третьем — "испанка". Но ведь нет, подобного не происходит.

Д. Голубев:

На этот вопрос я пока ответить не могу. Но в вашей концепции куда больше белых пятен...

Вл. Солоухин:

Простите, я не закончил. Кстати, мы же договаривались спорить, а не подсчитывать пятна. Так вот, вы упомянули о том, что от начала циркуляции нового вируса до развития пандемии должно пройти несколько месяцев. Это установленный, причем не единожды, факт, так что случайность исключается. Однако о чем он говорит? По-видимому, только об одном: в популяцию человека ворвался чужой вирус, и требуется определенное время, пока он к ней адаптируется. А раз так, то сам собой напрашивается вывод: в межэпидемический период его у людей (или — в людях?) нет.

Далее. Мне лично, правда, не приходилось работать с персистирующими штаммами, да и научные интересы лежали не в фарватере работ В. А. Зуева, поэтому боюсь быть категоричным, однако, думаю, не ошибусь, если скажу, что механизмы, лежащие в основе превращения инфекционного, агрессивного вируса в персистирующую форму, в основе своей адаптационные. А если это так, то практически необратимые. Это как дорога с односторонним движением: заставить персистировать возбудитель можно, но вот из персистирующего сделать вирус активным, видимо, нет. А если нет, то ожидать, что через 68 — 70 лет вдруг "взыграет в молодце кровь" и он начнет косить людей направо и налево, нереально.

Ну и заодно выскажу свое отношение к гипотезе, объясняющей появление пандемических вирусов в результате рекомбинации генов, сохранившихся в различных других вирусах гриппа, каждый раз вновь. Как случайный процесс, рекомбинация, конечно, может быть, но как закономерный — ни за что. Посмотрите (в данном случае мы с вами союзники, вы тоже не согласны с этой точкой зрения, поэтому "посмотрите" я адресую читателям) еще раз на рисунок на странице 182. Видно, что порядок сменяемости одного пандемического штамма другим за сто лет, которые этот процесс находится под наблюдением специалистов (антигенная структура вирусов, циркулировавших до 1933 года, изучалась по антителам, содержащимся в крови пожилых и старых людей. Ведь первое в жизни заболевание гриппом вызывает образование пожизненного иммунитета), ни разу не дал сбоя. Конечно, с помощью случайных встреч подобного добиться было бы нельзя. К тому же случайные рекомбинации в принципе не могут воссоздать вновь то, что было и исчезло: внешние условия никогда не повторяются до такой степени, чтобы эволюция пошла вдруг не по спирали, а по кругу. Это противоречит диалектике.