Михаил Голубовский - Век генетики: эволюция идей и понятий

О. Е. Ландман проанализировал 30 самых распространенных учебников по генетике, опубликованных после 1962 г., т. е. за 30-летний период, и только в 9 из них нашел упоминание о наследовании приобретенных признаков (сокращенно НЛП). Как одно их типичных, О. Е. Ландман цитирует высказывание эволюциониста-ботаника Г. Л. Стеббинса из статьи 1982 г.: "Гипотеза Ламарка о наследовании приобретенных признаков была отвергнута, ибо не существует и нельзя вообразить никаких молекулярных механизмов, которые сделали бы такое наследование возможным". В спокойной манере Ландман суммирует уже давно полученные в генетике факты, показывая, что "наследование приобретенных признаков вполне совместимо с современной концепцией молекулярной генетики" (Landman, 1991).

Прежде всего каковы операциональные рамки явления, о каких признаках идет речь? Согласно Л. Бляхеру (1971) "приобретенными признаками следует назвать такие изменения организма, которые появились у него на каком-то этапе его индивидуального развития под влиянием измененных условий существования, действовавших непосредственно или посредством измененной функции".

Это определение следует дополнить указанием на то, что после применения воздействия и возврата в первоначальные условия среды, все или большая часть организмов (или культуры клеток) проявляют новые признаки и передают их следующему поколению. Это важное дополнение, имеющееся у О. Ландмана, позволяет не включать в рамки НПП феномен ферментной индукции у микроорганизмов, блестяще истолкованный Ф. Жакобом и Ж. Моно в рамках концепции оперона и генетической регуляции (Jacob, Monod, 1961).

В последнем случае ситуация такова. В ответ, например, на добавление лактозы индуцируется новый признак — появляется фермент галактозидаза, а когда лактозу убирают, новый признак — индуцированный фермент — исчезает. Этот адаптивный процесс следует отнести к рамкам онтогенетической регуляции генов. Ж. Моно назвал его ферментативной индукцией. О. Ландман детально рассматривает около 10 экспериментальных систем, где экспериментально установлен феномен наследования приобретенных признаков. Четыре разных механизма приводят к НПП:

1) кортикальная наследственность у инфузорий;

2) наследование альтернативных состояний гена без изменений ДНК, т. е. на эпигенетическом уровне;

3) наследование ДНК — модификаций, т. е. клонально передаваемых изменений в метилировании ДНК;

4) индуцированная утрата либо приобретение "несущественных" носителей нуклеиновых кислот, т. е. в рамках принятой здесь концептуальной схемы, изменений, связанных с факультативными элементами генотипа.

Статья О. Ландмана делает нас как бы свидетелями, соучастниками смены постулата в генетике, казавшегося неколебимым, как скала. Статья написана спокойно, без ажиотажа и новых сногсшибательных фактов. Просто факты и данные, полученные еще 40 лет назад, а также сравнительно недавно, сводятся в систему и им дается ясное толкование на основе определенных молекулярно-цитологических механизмов. Вспоминается высказывание У. Теккерея: "От писателя более всего требуется проявить двоякого рода способности: представить новые вещи как хорошо знакомые, а всем известное изобразить как нечто новое".

Первый пример связан с поведением вируса "сигма", второй с мобильными элементами типа "I", ответственными за "I-R''-систему гибридного дисгенеза.

Исследования взаимодействия факультативного элемента — вируса "сигма" с геномом дрозофилы были начаты более 50 лет назад. Еще в 1937 г. французский генетик Ф. Леритье обнаружил мутацию мух, вызывающую их гибель в атмосфере СО 2. Мутация наследовалась не по Менделю, а причудливым образом: через цитоплазму, но не только по материнской линии. В небольшом проценте наблюдалась регулярная передача чувствительности и через самцов. Чувствительность можно было передать и путем инъекции гемолимфы. В этих случаях признак наследовался не устойчиво, не стабильно. Во время второй мировой войны исследования прекратились и линия была утрачена. Эту утрату Ф. Леритье горько переживал, и сравнивал даже впоследствии с утратой счастья. Но затем нашли, что одна отводка была послана в США, и исследования были возобновлены. К большому удивлению вскоре выяснилось, что в природных популяциях частота встречаемости носителей этого признака составляет 20–50 %.

Чувствительность к углекислому газу оказалась связана с размножением в половых и соматических клетках РНК-содержащего пулевидного рабдовируса "сигма", сходного по фенотипу и ряду свойств с вирусом бешенства у млекопитающих. Оогонии у самок стабилизированной линии содержат 10–40 вирусных частиц, а зрелые ооциты до 1–10 млн. частиц (Bran, Plus, 1980).

Вирус "сигма" — типичный факультативный элемент. Мутации вирусного генома приводят к сложным формам поведения этой двухвидовой системы. Найдены случаи вирусоносительства, при которых дрозофилы остаются устойчивы к СО 2, но вместе с тем иммунны к заражению другими штаммами вируса. Эта ситуация вполне сравнима с состоянием профага у бактерий. Локализованные в разных хромосомах дрозофил мутации типа ref резко ограничивают размножение вирусов и делают мух устойчивыми к заражению. Однако у вируса найдены варианты, которые размножаются независимо от действия ref- генов. При некоторых мутациях скорость репликации вируса возрастает, и вирус (и соответственно, признак чувствительности к СО 2) начинает устойчиво передаваться не только по материнской линии, но и через самцов.

Взаимоотношения генома дрозофилы и размножающегося в его цитоплазме вируса подчиняются правилам внутриклеточной популяционной генетики (рис. 6). Воздействия в ходе онтогенеза способны произвести внутриклеточный отбор, вызвать сдвиг в соотношении ОК: ФК, а на уровне фенотипа — изменение наследственного признака.

Повышенная температура блокирует репликацию вирусных частиц. Если содержать самок и самцов в период гаметогенеза несколько дней при температуре 30 °C, то потомство от таких подвергшихся тепловой обработке мух будет свободно от вируса и устойчиво к СО 2. Очевиден вывод: приобретенный в ходе индивидуального развития признак устойчивости наследуется в ряду поколений (Brun, Plus, 1980; Голубовский, 1985, с. 328; Landman, 1991). Многие аспекты поведения системы рабдовирус "сигма" — генотип дрозофилы еще мало исследованы. Например, найдено, что присутствие вируса влияет не только на чувствительность к СО 2, но и на темп мутирования, скорость развития и т. д.

Данная ситуация — лишь один из ярких примеров того, какие сложные морфофизиологические изменения генотипа могут быть вызваны факультативными ДНК и реплицирующимися РНК-носителями. Р. Б. Хесин (1984, с. 224) считал возможным вернуться к высказанной в середине 40-х годов мысли К. Дарлингтона о том, что "строгое разграничение между плазмагеном и вирусом представляется несущественным. Высокая частота мутаций плазмагена и вируса, отягчающаяся быстротой их отбора, при ядерном контроле обоих дает почти ламаркистскую окраску их адаптации".