Роберт Сапольски - Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Итак, мы можем подытожить часть 2 этой главы несколькими ключевыми положениями:

а) Влияние гена на среднее значение признака (т. е. наследуется признак или не наследуется) отличается от влияния гена на наследуемость признака в группе особей.

б) Говоря о признаках с жесткой наследственностью – скажем, у признака «количество пальцев на руке человека» среднее значение узко определено как 5, – нельзя иметь в виду строгую генетическую детерминацию признака даже в этом очевидном со всех сторон случае. И все потому, что эффект работы гена формируется не только самим геном, но и контекстом, который регулирует эту работу.

в) Та или иная оценка наследуемости относится исключительно к тем условиям среды, в которых она была получена. Чем шире выборка условий, тем, по всей вероятности, будет ниже оценка наследуемости.

г) Взаимовлияние ген/среда проявляется всегда и всюду и может оказаться чрезвычайно заметным. Поэтому нельзя в действительности сказать, что «ген делает то-то и то-то», а только «ген делает то-то и то-то в данных условиях» – тех, в которых это действие изучалось.

Современные исследователи вовсю взялись за изучение взаимовлияния генов и среды {431}. Вот чудесный пример. Наследуемость различных признаков, характеризующих развитие умственных способностей у детей, весьма высока – для IQ она составляет около 70 %, – но только для детей из семей с высоким социоэкономическим статусом, а у детей из семей с низким СЭС она, напротив, довольно низкая, составляет примерно 10 %. Следовательно, условия высокого СЭС позволяют генам проявить свое влияние в полную силу, а в условиях бедности их действие ограничивается. Другими словами, гены практически не влияют на развитие интеллекта, если человек растет в нищете – ее издержки берут верх над генетикой [236]. Так же и с алкоголем: оценки наследуемости по признаку «употребление алкоголя» оказываются ниже у религиозных, чем у нерелигиозных людей. То есть гены не играют большой роли, если речь идет о человеке, принадлежащем религиозному сообществу с запретом на употребление алкоголя. На подобных показательных примерах нетрудно уяснить мощный потенциал классической генетики поведения.

В генетике поведения наступил резкий подъем, когда подключились молекулярные методы, – после наблюдений за близнецами и приемными детьми, выявления их сходства и различий все занялись поиском генов, определяющих эти сходства и различия. И в результате применения данного мощного подхода были определены различные гены, связанные с поведенческими признаками. Но с оговорками, как у нас принято: а) не все выводы однозначно повторяются; б) эффект влияния генов обычно невелик (т. е. ген участвует в формировании признака, но не в значительном объеме); в) для большинства интересующих нас признаков доказано взаимовлияние ген/среда.

Есть два подхода в поиске генов, существенных для того или иного признака: «кандидатный» и «полногеномный ассоциативный» (остаемся на линии!). В первом случае требуется список «подозреваемых», т. е. тех генов, связь которых с конкретным поведением уже известна. Например, если изучается поведение с участием серотонина, то очевидными кандидатами будут гены, кодирующие ферменты синтеза или разложения серотонина, затем вещества, удаляющие его из синапса, а также рецепторы серотонина. Выберите какой-нибудь один ген и изучите его работу с помощью, например, молекулярного приема, когда создаются линии мышей с тем или иным выключенным геном, или другого приема, когда создаются трансгенные линии мышей с дополнительной чужеродной копией гена. Можно сделать так, что эти манипуляции затронут лишь отдельные части мозга и сработают лишь в определенное время. А после можно будет наблюдать, какие появятся изменения в поведении. И когда вы убедитесь, что сдвиги определенно есть, то дальше задайтесь вопросом: в какой мере аллельное разнообразие данного гена объясняет индивидуальную изменчивость признака в человеческом поведении? Я начну данный раздел с темы, которая привлекла наибольшее внимание; она про хорошее и плохое, в основном про плохое.

Как гены, связанные с серотонином, могут повлиять на хорошие и дурные поступки? Самыми разными способами.

В главе 2 было ясно обрисовано, как низкий уровень серотонина вызывает импульсивное антисоциальное поведение. У людей с подобным поведенческим профилем регистрируется пониженный по сравнению со средним уровень продуктов распада серотонина в крови, а у животных – понижен сам уровень серотонина в лобной коре. И что более убедительно, препараты, снижающие «серотониновый фон» (уменьшающие либо количество серотонина, либо чувствительность серотониновых рецепторов), усиливают импульсивную агрессию, а те, которые этот фон поднимают, производят противоположный эффект.

Отсюда выводятся некоторые простые следствия – все, что приводит к снижению серотонина или его работы, должно приводить к росту импульсивной агрессии; это делают, в частности, все нижеперечисленные гены:

а) низкоактивные варианты гена триптофангидроксилазы (ТГ), которая участвует в синтезе серотонина;

б) высокоактивные варианты гена моноаминоксидазы-А (МАО-А), которая разлагает серотонин;

в) высокоактивные варианты гена транспортера серотонина (5HTT), который выводит серотонин из синапса;

г) варианты генов серотониновых рецепторов, которые имеют пониженную чувствительность к серотонину.

Обширная литература показывает, что для каждого из этих генов, взятых по отдельности, результаты ненадежны и в большинстве случаев срабатывают в направлении, противоположном классическому представлению «низкий серотонин = агрессия». Ух!

Исследования генов ТГ и серотониновых рецепторов являются примером путаницы и непостоянства {432}. А ситуация с 5HTT – геном транспортера серотонина – совсем другая: там направленность реакций неизменно противоположна ожидаемой. Есть два варианта гена серотонинового транспортера, один из которых производит меньшее количество белка-транспортера, что означает более медленное удаление серотонина из синапса [237]. Ожидания вновь не оправдались: тот вариант, который приводит к большему количеству серотонина в синапсе, ассоциируется с большей импульсивной агрессией, а не с меньшей. Следовательно, из этих данных выводится закономерность «больше серотонина = агрессия» (понятно, что это упрощенно-укороченная формулировка).