Сергей Ястребов - От атомов к древу. Введение в современную науку о жизни

Об эволюционных корнях ихновирусов пока известно меньше, но есть все основания думать, что история их происхождения была примерно такой же [185] Volkoff A. N. et al. Analysis of virion structural components reveals vestiges of the ancestral ichnovirus genome // PLoS Pathogens , 2010, V. 6, № 5, e 10 00923. . И это не случайное сходство. Тут мы видим прекрасный пример параллельного хода эволюционного процесса в двух близких, но уже успевших разойтись эволюционных ветвях.

Два интересующих нас семейства ос — бракониды и ихневмониды — разошлись примерно 150 миллионов лет назад, а вирусных сожителей и те и другие, надо думать, приобрели еще спустя десятки миллионов лет [186] Strand M. R., Burke G. R. Polydnaviruses: nature’s genetic engineers // Annual Review of Virology , 2014, V. 1, 333–354. . Причем ни бракониды, ни ихневмониды не «охвачены» этими вирусами полностью. В обоих семействах есть много представителей, у которых никаких полиднавирусов нет — и, вероятно, никогда не было. Этот факт как нельзя нагляднее показывает, что обретение полиднавирусов внутри семейства браконид и внутри семейства ихневмонид произошло совершенно независимо.

Так или иначе сейчас полиднавирусами заражено — если тут применимо это слово — примерно 50 000 видов ос-браконид и примерно 14 000 видов ос-ихневмонид (в скобках отметим, что у всех этих видов до единого их, конечно, не искали — тут перед нами прикидки, сделанные на основании конфигурации эволюционного древа) [187] Strand M. R., Burke G. R. Polydnaviruses: from discovery to current insights // Virology , 2015, V. 479, 393–402. . Это означает, что все особи всех этих видов несут во всех своих клетках вирусные геномы. Впечатляющий эволюционный успех — особенно учитывая, что начаться он мог всего-навсего с двух индивидуальных вирусных частиц, которым повезло некогда встроить свои геномы в половые клетки двух древних ос. Вот так эволюция может усиливать случайные события.

«Отнесение вирусов к неживой природе, долго преобладавшее в современной биологии, имело одно непредусмотренное последствие: большинство исследователей стало игнорировать вирусы при изучении эволюции» [188] Villarreal L. P. Can viruses make us human? // Proceedings of the American Philosophical Society , 2004, V. 148, № 3, 296–323. . И в самом деле: ну что такое вирусы для обычного зоолога или ботаника? Полумифические объекты, невидимые даже под микроскопом, и вообще непонятно, живые они или нет. А если неживые, то так ли уж важно биологу их знать? Казалось, что биологическая картина мира вполне могла бы обойтись без всяких вирусов. И действительно, в большинстве написанных в XX веке трудов на эволюционные темы упоминание вирусов (если оно там вообще есть) по духу своему похоже на подстрочное примечание, которое ставят для порядка, но к которому никогда больше не возвращаются.

После открытия реальной генетической роли вирусов маятник качнулся в другую сторону. Появилась тенденция считать (или, по крайней мере, молчаливо предполагать), что вирусы — величайшие творческие агенты и что мир вирусов таит в себе скрытые причины чуть ли не всех крупных эволюционных событий, какие только происходили в истории жизни на Земле. Неудивительно, что первыми так начали думать некоторые профессиональные вирусологи. В это русло попала, например, вирусная гипотеза происхождения клеточного ядра — впрочем, так и не ставшая общепринятой (см. главу 10).

Значение вирусов в живой природе, безусловно, огромно. Даже в роли простых возбудителей болезней они заметно влияют и на структуру экосистем, и на эволюцию своих жертв. Тут как раз нет ничего особенного: как говорится, «убивать и рукоед может». Но ведь на самом деле отношения вирусов с клеточными организмами невероятно многогранны. К паразитизму и убийству они никак не сводятся. Вирусы и клеточные организмы могут, например, вступать в симбиоз, то есть взаимовыгодное сожительство. Мы обсудили всего лишь один случай такого симбиоза (полиднавирусов с осами), а на самом-то деле подобных примеров море. Чтобы описать хотя бы только те из них, что уже детально изучены, понадобилась бы отдельная книга. Симбиотические вирусы в большом количестве есть у бактерий, грибов, растений, животных — да в общем, у кого угодно [189] Roossinck M. J. The good viruses: viral mutualistic symbioses // Nature Reviews. Microbiology , 2011, V. 9, № 2, 99–108. . Хуже всех в этом плане изучены археи; но и вирусы архей, судя по всему, иногда участвуют в симбиотических отношениях [190] Thurber R. V. et al. Virus-host interactions and their roles in coral reef health and disease // Nature Reviews Microbiology , 2017, V. 15, № 4, 205–216. . При этом «бонусы», которые дают симбиотические вирусы своим клеточным партнерам, поразительно разнообразны. Синтезируя те или иные белки, вирус может защищать своего хозяина от других вирусов, или от бактерий, или от хищников, или от конкурентов за пищу, или помогать ему на ком-нибудь паразитировать, или регулировать его жизненный цикл, или понижать вероятность каких-нибудь совершенно незаразных болезней. Есть, например, вирус, который — внезапно — предотвращает заболевание мышей инсулинозависимым сахарным диабетом, потому что подавляет приводящую к нему аутоиммунную реакцию [191] Oldstone M. B. A. Prevention of type I diabetes in nonobese diabetic mice by virus infection // Science , 1988, V. 239, № 4839, 500–503. . Бывают и симбиотические союзы, состоящие более чем из двух участников: например, гриб, растение и вирус; или животное, бактерия и вирус; или животное и два вируса… Одним словом, творческие возможности природы тут колоссальны.

Совершенно исключительную роль в биологической эволюции играют ретровирусы. (И параретровирусы тоже, особенно в эволюции растений — но здесь мы не будем в это вникать.) Как мы знаем, главная особенность ретровируса состоит в том, что он может полностью интегрировать свой геном в геном хозяина, поместив его туда на правах обычных генов, принадлежащих клетке: что называется, как будто так и было. Иногда такое удается и другим вирусам, но у ретровируса это попросту является обязательной стадией жизненного цикла. Если ретровирус поражает соматические клетки, это не имеет никаких особых эволюционных последствий (например, такое происходит при СПИДе). Совсем иное дело, если клетка, в которую интегрировался геном ретровируса, оказывается клеткой зародышевого пути. Тогда вирус — а точнее, его геном — попадает в половые клетки и начинает передаваться по наследству, получая тем самым шанс на бессмертие. Это событие называется эндогенизацией ретровируса.

Довольно часто бывает, что образовавшийся эндогенный ретровирус становится нормальной частью генома целого вида животных. Его гены при этом могут «молчать», а могут и экспрессироваться — с самыми разнообразными последствиями, от вредных до полезных. Эндогенные ретровирусы, накапливающиеся в геноме, образуют своего рода генетическую летопись древних вирусных инфекций [192] Stoye J. P. Studies of endogenous retroviruses reveal a continuing evolutionary saga // Nature reviews. Microbiology , 2012, V. 10, № 6, 395–406. . Ретровирусы, гены которых не экспрессируются вообще, в одной статье назвали «молчаливыми пассажирами» — действительно, у них встречается и такой способ выживания. Но не все они таковы. Эндогенные ретровирусы могут провоцировать болезни, а могут приносить хозяину и пользу — как повезет.