М. Канунго - Биохимия старения

Продление активного периода жизни автоматически означало бы увеличение средней продолжительности жизни. При этом каждый индивидуум мог бы иметь надежду прожить максимальный срок — около 100 лет, с более коротким периодом старения. Смерть организма наступит в какой-то момент даже в том случае, если все болезни старческого возраста будут взяты под контроль, так как живая система, как и любая другая, подчиняется законам природы. С течением времени она стремится к более вероятному и равновесному состоянию с большей энтропией, и в результате этого происходит постепенное разрушение и смерть. Можно надеяться, что после того, как будут найдены причины старения, период старости, который сейчас занимает примерно 10 лет после 60, станет короче, даже если средняя продолжительность жизни благодаря контролю за процессом старения подойдет к 100 годам.

3. Ожидают также, что с увеличением периода активной жизни отодвинется срок появления старческих болезней, таких, как сердечно-сосудистые заболевания и сосудистые заболевания мозга, рак, артрит и т. д., которыми заболевают обычно в возрасте 40–50 лет, когда человек находится в расцвете своей деятельности. Такой сдвиг имел бы огромное значение, так как общество использовало бы опыт этих людей в течение более длительного периода времени. На решение проблем, связанных с перечисленными заболеваниями, тратится сейчас много средств и времени. Например, Национальный институт здоровья в США в 1973 г. израсходовал на исследования в области рака около 2 долл. на человека, а на геронтологические исследования — только 2 цента. Если же будут найдены способы продлить период зрелости, время наступления болезней будет отодвинуто и, таким образом, будут сэкономлены большие средства.

За последние два десятилетия число ученых, занимающихся исследованиями в области старения, сильно возросло. Для объяснения процесса старения было предложено несколько теорий и моделей, которые можно разделить на две категории.

Первая категория — это теории, которые объясняют старение, основываясь на изменениях, происходящих на уровне генома. Эти теории, следовательно, предполагают, что старение происходит из-за изменений в первичных центрах организма, т. е. в генах.

Ко второй категории относятся теории, согласно которым старение происходит из-за изменений во вторичных продуктах, детерминируемых генами, — в ферментах, коллагене, гормонах — и из-за разрушения различных клеточных структур, например мембран, лизосом, митохондрий, или из-за таких изменений, как изменение гомеостаза и механизмов защиты. Очевидно, что эти изменения по своей природе вторичны, так как любое изменение в структуре или регуляции должно иметь первоначальную причину в изменении функции генома, ответственного за синтез различных компонентов.

Были проведены исследования на уровне организмов разной сложности, включая человека, других млекопитающих, насекомых, нематод и простейших. Для ответа на специальные вопросы использовали срезы тканей и культуры клеток. Каждая модель способствует пониманию проблемы старения и в то же время имеет свои недостатки. Например, если в организм вводят какие-либо вещества, а затем для изучения берут отдельные органы, то обычно неизвестно, одинаково ли проникают эти вещества в соответствующие органы в разном возрасте. Использование срезов тканей и культуры клеток имеет свои недостатки: когда изучают действие химических веществ на ткани, взятые в разном возрасте, нельзя учесть оказываемое in vivo влияние на эти клетки других органов и циркулирующих в организме жидкостей.

1. Comfort A . Ageing: The Biology of Senescence, Holt, Rinehart and Winston, San Francisco (1964).

2. Donabedian A., Axelford S. J., Swearingen C., Jameson J . In: Medical Care Chart Book (5th edn.), Ann. Arbor., Michigan: Bureau of Public Health Economics, University of Michigan, School of Public Health (1972).

3. Golenpaul D . Information Please Almanac, Atlas and Yearbook, Dan Golenpaul Associates, New York (1973).

4. Leaf A . Sci. Amer., 229, 45–52 (1973).

5. Muiesan G., Sorbini C. A., Grassi V . Bull. Physio-Pathol. Respir., 7, 973-1007 (1971).

6. Shock N. W . In: Program and Papers of the Conference on Gerontology, pp. 123–140, Duke University (1959).

Дополнительная литература

Ниже приводится список книг и журналов, содержащих материалы о старении. Некоторые исследователи публикуют работы по старению в биохимических и физиологических журналах общего профиля.

Книги

Behnke J. A . (Ed.). The Biology of Aging, Plenum Press, New York (1978).

Birren J. E . (Ed.). Handbook of Aging and the Individual, University of Chacago Press, Chicago (1959).

Comfort A . Ageing: The Biology of Senescence, Holt, Rinehart and Winston, San Francisco (1964). [Имеется перевод: Комфорт А. Биология старения. — М.: "Мир", 1967.]

Cristofalo V. J., Roberts J., Adelman R. C . (Eds.) Explorations in Aging, Plenum Press, New York and London (1974).

Cutler R. C . (Ed.). In: Cellular Aging, Part I and II, Interdisc. Topics in Gerontology, Vols 9 and 10, S. Karger, Basel (1976).

Emerson G. M . (Ed.). Aging, Dowden, Hutchinson and Ross, Stroudsburg (1977).

Finch C. E., Hayflick L . In: Handbook of the Biology of Aging, Van Nostrand, New York (1977).

Gershon S., Terry R . (Eds.) Neurobiology of Aging, Raven Press, New York (1976).

Gutman E., Hanzlikova V . Age Changes in the Neuromuscular System, Scientechnica, Bristol (1972).

Holeckova E., Cristofalo V. J . (Eds.). Aging in Cell and Tissue Culture, Plenum Press, New York (1970).

Kohn R. R . Principles of Mammalian Ageing, Prentice-Hall, Englewood Cliffs (1971).

Lamb M. J . Biology of Ageing, John Wiley and Sons, New York (1977). [Имеется перевод: Лэмб М. Биология старения. — М.: "Мир", 1980.]

Lints F. A . In: Genetics of Ageing, Interdisc. Topics in Gerontology, Vol. 14, S. Karger, Basel (1978).

Rockstein M . (Ed.). Theoretical Aspects of Ageing, Academic Press, New York and London (1974).

Schneider E. L . (Ed.). Genetics of Aging, Plenum Press, New York (1978). Shock N. W. Biological Aspects of Aging, Columbia University Press, New York (1962).

Strehler B. L . In: Time, Cells and Aging (2nd Edn.), Academic Press, New York and London (1977).

Timiras P. S . In: Developmental Physiology and Aging, MacMillan, New York (1972).

Walford R. L . In: The Immunological Theory of Aging, Williams and Wilkins, Baltimore (1969).

Журналы

Advances in Gerontological Research, Vol. 1–4 (B. L. Strehler, Ed.), Academic Press, New York and London.

Experimental Gerontology, Pergamon Press, Oxford.

Geriatrics, Lancet Publications, New York.

Gerontology, S. Karger, Basel, Switzerland.

Journal of Gerontology, Gerontological Society of America, Washington, D. C.

Mechanisms of Ageing and Development, Elsevier-Sequoia, The Netherlands.

Вся биологическая информация в живых организмах заключена в генетическом материале, т. е. в ДНК. Поэтому любое повреждение структуры и нарушение функций генетического материала может привести к изменениям структуры и функций организма. В процессе развития многоклеточных организмов в генетическом материале наблюдаются функциональные изменения двух типов. Во-первых, несмотря на то что все клетки образуются из единственной зиготы, на ранних стадиях развития происходит их дифференцировка, вследствие чего определенные клетки производят специфические белки, которые не продуцируются другими клетками. Вот несколько примеров такой специфичности: гемоглобин образуется в эритроцитах, иммуноглобулины — в лимфоцитах, инсулин — в β-клетках островков Лангерганса, казеин — в молочной железе и т. п. Эти белки закодированы в специфических генах, которые присутствуют в клетках всех типов. Однако в результате дифференцировки эти гены активны только в специфических клетках и неактивны в других. В противоположность этому гены гистонов, негистоновых хромосомных белков, ферментов гликолиза и т. п. активны во всех видах клеток, благодаря чему эти белки имеются во всех клетках.