Дик Свааб - Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера

Движение «Intelligent Design» (ID) [156] Разумный замысел в последние годы предпринимает, в том числе и в Нидерландах, судорожные и явно безуспешные попытки демонтировать теорию эволюции Дарвина. Отрицание существования эволюции, безусловно, законом не запрещается, однако публичное отрицание имеющихся научных данных, чем постоянно занимается Разумный замысел, ясно показывает наличие двух разных мерок: поношение Бога в Нидерландах всё еще противозаконно, но поношение Дарвина не возбраняется. Частью ID-кампании стало отрицание громадного вклада молекулярной биологии в наше понимание эволюции. Так, в книге Кееса Деккера о Разумном замысле (2005) профессор-натуралист Ари ван ден Бёкел говорит: «Неоднократно предполагали, что успехи молекулярной биологии за последние десятилетия обеспечат решительную поддержку дарвиновской теории. Ничто не может быть дальше от истины». Я хотел бы на нескольких примерах показать, сколь абсурдным является это самоуверенное утверждение приверженца ID-движения.

Почти невозможно представить, что Дарвин еще в 1859 году, не располагая молекулярными знаниями нашего времени, писал, что начало всякой жизни — единая первоформа, потому что все живые ткани химически почти полностью подобны друг другу. С тех пор молекулярная биология поставила эту визионерскую идею на прочный фундамент. Эволюция ДНК, например, привела к: 1) постепенным молекулярным изменениям в генах, кодирующих образование белков; 2) удвоению генов и формированию из них новых функциональных генов; 3) исчезновению генов и 4) эволюционным изменениям в некодирующих белки частях, РНК, выполняющих важные регулирующие функции в клетке. Молекулярные исследования постоянно обогащают нас новыми знаниями и идеями относительно пути, по которому шла эволюция, и о том, почему она проходила именно так, а не иначе. То же относится к генам, имеющим отношение к нервной системе. Значительное молекулярное соответствие нервной системы червей, насекомых и позвоночных, от рыб до человека, говорит о том что все они должны были иметь одного общего предка, жившего 600 миллионов лет назад. Щетинковый червь (Platynereis dumerilii) длиной в несколько сантиметров — живое ископаемое. Его эмбриональное развитие следует той же молекулярной программе, что и ранняя стадия развития млекопитающих, в том числе и человека.

Дарвин, конечно же, оценил бы молекулярное исследование ДНК митохондрий знаменитых земляных вьюрков, которых он встретил на Галапагосских островах во время своего плавания на «Бигле». Исследования подтвердили, что все 13 видов вьюрков произошли от одного предка, как и предположил Дарвин. Этот предок 2,3 миллиона лет назад мигрировал из южноамериканского континента на Галапагосские острова. Идея Дарвина о том, что предков человека нужно было бы искать в Африке, получила поддержку со стороны молекулярной биологии: как материнская митохондриальная ДНК, так и отцовская Y-хромосомальная ДНК ведут в Африку. Подтвердились также идеи Дарвина о волнах миграции человека из Африки и континентальной миграции в Европу и Китай. Теперь уже ясно, что из Африки были две волны миграции человека. Первая, миграция Homo erectus, 2–1,6 миллиона лет назад и вторая, миграция современного человека, Homo sapiens, 50 000-60 000 лет назад. Незначительные отклонения генетического материала среди популяций за пределами Африки говорят о том, что индивидов, которые оттуда мигрировали, было не более нескольких десятков. Впоследствии в различных регионах современный человек имел сексуальные контакты с Homo erectus, и последний ассимилировался.

В последнее время ведутся поиски молекулярно-генетических изменений, которые через 300 000 поколений после ответвления от шимпанзе привели к появлению человека. Неоднократно указывалось на то, что геномы человека и шимпанзе различаются примерно на 35 миллионов ДНК-кирпичиков, и это всего лишь 1 %. Это число уже превратилось в миф, но различие в 6 % все-таки ближе к истине. Столь значительное совпадение, однако, еще ни о чем не говорит, потому что в принципе лишь немногие гены могут быть ответственны за утроение веса нашего мозга в период, прошедший после ответвления человека от шимпанзе. Эту возможность подтверждает ряд наблюдений. Одно из наиболее характерных отличий мозга человека от мозга шимпанзе состоит в том, что в человеческом мозге гораздо сильнее проявляется экспрессия генов, участвующих в мозговом обмене веществ. Ответственны за это, по-видимому, лишь немногие гены (транскрипционные факторы). Аналогичный аргумент дает одна из стратегий, применяемых для отслеживания генов, которые могли быть ответственны за становление человека, а также для поиска генов, мутация которых может приводить к уменьшению мозга и умственной отсталости. При наследственной первичной микроцефалии человеческий мозг столь же мал, как у крупных обезьян, однако глобальная структура его остается неизменной. Внешне такие люди выглядят вполне нормально и не имеют неврологических отклонений. Это нарушение развития может быть локализовано по меньшей мере в шести различных местах ДНК. Все до сих пор идентифицированные гены участвовали в делении клеток. Отсюда логически вытекает их участие в увеличении размеров мозга в процессе эволюции. Один из этих генов — ген ASPM (Abnormal Spindle-like, Microcephaly-associated — абнормальный веретенообразный, связанный с микроцефалией), который воздействовал на ускоренное изменение его строительных ДНК-кирпичиков после произошедшего примерно 5,5 миллиона лет назад ответвления человека от шимпанзе. Было высказано предположение, что человеческий мозг все еще развивается, ввиду того, что примерно 5 800 лет назад возник вариант гена ASPM и с тех пор быстро распространился в человеческой популяции. Генетический вариант гена микроцефалии (MCPHl-вариант D), вероятно, попал в ДНК вида Homo sapiens в последний ледниковый период, примерно 37 000 лет назад, хотя сейчас 70 % населения Земли являются его носителями. Столь быстрое распространение возможно лишь в том случае, если этот вариант приносит явное эволюционное преимущество.

Найдены также гены, изменения которых ассоциируются с человеческой речью. Мутации гена FOXP2 приводят к наследуемому расстройству речи и дефектам произношения. Гены ASPM и микроцефалии также, по-видимому, связаны с речью.

В ходе эволюции возникали также новые функциональные гены. Наилучший пример — ген трехцветного зрения у приматов. Удвоение зеленого опсина [157] Опсины — группа рецепторов в светочувствительных клетках сетчатки. , а затем мутации и отбор привели к возникновению красного опсина у приматов. Эволюционное преимущество цветного зрения могло быть в том, что давало возможность отличать красные, зрелые фрукты от зеленых, незрелых. Красный цвет всё еще используется как возбудитель, в то время как доминирующий в природе зеленый оказывает успокаивающее действие, даже в плацебо (см. XVII.4). Поэтому и стены операционной красят в зеленый. Происходила также и утрата генов. У мыши 1 200 генов рецепторов запаха, у человека же осталось лишь 350. Утрата человеком одного из этих генов (MYH16), возможно, косвенно способствовала увеличению его мозга. Экспрессия этого гена выражалась в мощной мускулатуре челюстей наших предков. Исчезновение его сделало возможным увеличение размеров черепа человека в качестве адаптации к увеличению мозга.