Джонатан Лосос - Удивительная эволюция. Биологическая история Земли в невероятных превращениях и мутациях организмов

Но эти лабораторные скептики высказывают более глубокую критику подхода к изучению эволюционной предсказуемости с помощью конвергентной эволюции, поднимая тем самым важный вопрос, который я до этого момента обходил. До настоящего времени я употреблял термины «повторяемость» и «предсказуемость» по большей части взаимозаменяемо. Но действительно ли это одно и то же? И если быть точнее, правильно ли изучать эволюционную предсказуемость на том лишь основании, что конвергентная эволюция это явление повторяемой эволюции?

Кто-то считает, что нет. Так, к примеру, пара европейских ученых написали, что повторяемость – это «слабая форма [120]предсказуемости, так как в детерминистской природе данного процесса можно убедиться только по прошествии времени».

Другими словами, верный прогноз происходит априори, он основывается на детальном понимании изучаемой системы, а не просто на наблюдении за тем, что происходит повторно, и предсказании, что это случится снова.

Этих ученых не удовлетворило бы наблюдение за тем, как у слонов, чья среда обитания ограничена островом, повторно эволюционирует маленький размер туловища. Они бы предпочли иметь возможность предсказывать эволюционное уменьшение размеров на основе понимания того, как островная среда влияет на эволюцию размера тела.

Даже в лабораторных эволюционных экспериментах одних лишь собранных данных о том, что размер клетки всегда увеличивается или что один и тот же ген включает мутации, когда популяции сталкиваются с одинаковыми условиями, недостаточно. Они хотят иметь возможность формулировать ожидаемый итог еще до начала эксперимента.

На макроскопическом уровне ученые делают такие прогнозы постоянно. Данный подход на основе первопричины это именно то, что проделывал Дейл Расселл, рассуждая о гипотетическом динозавроиде. Исходя из своего понимания анатомии, он смог предсказать, как процесс отбора более крупных мозгов у теропода приведет к другим анатомическим изменениям, породив в конечном итоге организм, внешне очень похожий на человеческий.

Исследователи в области физиологии и биомеханики уже давно применяют гораздо более изощренные методы для изучения взаимосвязи между анатомическим строением и функционированием организма. Какова оптимальная форма крыла птицы, которой нужно резко маневрировать? Короткая и срезанная, как у реактивного истребителя. А каковы оптимальные пропорции тела для жизни в холодном климате? Приземистая фигура с короткими конечностями, чтобы минимизировать площадь поверхности тела и, следовательно, уменьшить потерю тепла.

Такие прогнозы строятся независимо от того, что в действительности эволюционировало. Впоследствии они могут быть перепроверены природой. В отдельных случаях – как в тех двух, что я перечислил, – прогнозы оправданы: естественный отбор, похоже, и вправду поощряет оптимальные решения. В других случаях теория и природа не согласуются друг с другом: либо теория подводит, либо какое-то ограничение не позволяет естественному отбору выработать оптимальное решение. Что это за ограничения – вопрос интересный сам по себе. Возможно, не возникает подходящих мутаций или вмешиваются какие-то негативные побочные факторы (невозможно одновременно оптимизировать все). А может быть, решения просто нет: так, к примеру, ни один организм не использует ядерного деления в качестве источника энергии, а биологические структуры, напоминающие колеса, крайне редки.

Сложнее делать прогнозы на основе первопричины, когда имеешь дело с микробами, потому что биохимическое и молекулярное функционирование этих клеток еще не до конца изучено. И эта трудность лишь усугубляется, когда работаешь на генетическом уровне, как делает сейчас большинство микробиологов, потому что функция большинства генов остается тайной. Если взять все гены, которые были определены при изучении бактерий, вызывающих туберкулез и муковисцидоз, чье функционирование совершенно неизвестно, то в данном случае было бы весьма сложно сделать предварительные прогнозы относительно того, как они могут участвовать в адаптивной эволюции микробных патогенов.

Конечно, существуют исключения. Одним из них является ген, ответственный за устойчивость к антибиотикам у E.coli. Этот ген регулирует синтез ферментов бета-лактамаз, которые со временем, эволюционируя, атакуют такие антибиотики, как пенициллин, ампициллин, цефотаксим и многие другие, делая их неэффективными. Именно поэтому данный ген и вырабатываемый им фермент тщательно изучались, и теперь ученые понимают их гораздо лучше, чем большинство микробных генов и их производные.

Недавно исследовалось многообразие мутаций [121], происходящих в гене. С помощью своих молекулярных приемов ученые заставили клетки E.coli произвести десять тысяч различных мутаций. Они продуманно выбрали из них тысячу и оценили их влияние на устойчивость к антибиотикам, просчитав, какое их количество требуется, чтобы убить клетку. Какие-то мутации никак не влияли, несколько имели катастрофические последствия, а большинство обладали средним негативным воздействием.

Благодаря тому что бета-лактамазы так хорошо изучены, исследователи смогли установить, как каждая мутация влияла на функционирование фермента в плане характера изменения формы молекулы, уровня ее активности и степени стабильности. Затем они смогли сопоставить эти изменения с влиянием на устойчивость к антибиотикам и обнаружили здесь сильную взаимосвязь: более заметные изменения этих свойств совпадали с более существенными изменениями в степени устойчивости к антибиотикам. Другими словами, исследователи смогли начать с мутации, вычислить, как она видоизменяла фермент, а на основе этих изменений точно подсчитать, как это повлияет на устойчивость к антибиотикам.

Именно такой подход позволяет ученым предсказать, как микроб типа E.coli станет эволюционировать, столкнувшись с новыми условиями обитания.

Но примеры подобного рода – чаще всего исключения, чем правило. В большинстве случаев мы не знаем, какие гены ответственны за адаптацию. И даже зная, какие гены задействованы, мы зачастую слабо себе представляем, как они работают, не говоря уже о влиянии конкретных мутаций. Возможно, однажды мы сможем рутинно предсказывать, какие мутации будут эволюционировать адаптивно, но этот день наступит еще не скоро.

Не имея исчерпывающей информации, ученые иногда делают свои прогнозы на основе неполных данных. Например, исследователи из Гарварда отметили, что один штамм E.coli способен выдерживать дозы антибиотика цефотаксима в сто тысяч раз больше, чем требуется, чтобы нейтрализовать нерезистентные штаммы. Генетический анализ показал, что такой высокий уровень резистентности был результатом пяти приобретенных мутаций в гене, вырабатывающем бета-лактамазы.