Ксения Ткаченко - Микробиология: конспект лекций

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.

Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Факторы патогенности:

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

1) кожно-бубонную;

2) первично-легочную;

3) вторично-легочную;

4) первично-септическую;

5) вторично-септическую.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.

На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья».

Биохимически высокоактивны:

1) разжижают желатин;

2) расщепляют углеводы;

3) восстанавливают нитраты;

4) гидролизуют крахмал, казеин.

Антигены сибиреязвенных бацилл:

1) видовой капсульный антиген белковой природы;

2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

Факторы патогенности.

1. Токсин, состоящий из трех компонентов:

1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;

2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;

3) протективного антигена.

2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;