Ксения Ткаченко - Микробиология: конспект лекций

Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.

В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.

Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:

1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);

2) St. epidermidis (поражает кожу);

3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).

Для дифференциации этих трех видов используют три теста:

1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;

2) продукцию плазмокоагулазы;

3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.

Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

2) целлюлярные:

а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;

б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.

3. Ферменты агрессии:

1) плазмокоагулаза;

2) фибринолизин;

3) лецитиназа;

4) фосфатазы;

5) фосфотидазы;

6) экзонуклеазы;

7) протеазы.

4. Токсины:

1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;

2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;

3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;

4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;

5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;

2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.

Лечение.

1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.

2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

3. Иммунотерапия:

1) стафилококковые анатоксины;

2) лечебные аутовакцины;

3) готовые антительные препараты.

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:

1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;

2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;

3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные:

1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;

2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.

Факторы патогенности.

1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).

2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.

3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:

1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;

2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

4. Ферменты агрессии и защиты:

1) гиалуронидаза;

2) стрептокиназа;

3) стрептодорназа;

4) протеазы;

5) пептидазы.

5. Экзотоксины:

1) гемолизины:

а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);

б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);

2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).

Лечение:

1) этиотропная терапия антибиотиками;

2) УФ-терапия.

Специфической профилактики нет.

Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.

Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.

Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.

По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).

Факторы вирулентности менингококков:

1) адгезины – фимбрии (пили);

2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;