Алексей Кокосов - Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие

Стадия нарастающего кетоацидоза. При полном голодании эта стадия начинается с 3–4 дня воздержания от пищи и продолжается до 7–9 дня. В этот период имеет место нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что также, как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является еще своего рода «платой» за адаптацию, которая пока что остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожный жировой слой, сальник и др.) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В ней осуществляется расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим окислением, а также синтез липопротеидов высокой и низкой плотности. С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (до 6,5–7,7 ммоль/л), которая имеет преходящий характер, так как холестерин активно используется для синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов; последние необходимы для поддержании должного уровня артериального давлении и кровотока в органах и тканях. В то же время из жирных кислот в печени синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60–70 %) для мозга, сердечной и скелетных мышц. С 3-4-ых суток полного голодания организм начинает функционировать более экономично: уменьшается ударный сердечный выброс и частота сердечных сокращений; снижается основной обмен (до 30–50 % от исходного уровня). Параллельно снижению уровня адреналина и норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов надпочечников (кортизола и альдостерона), как мера по поддержанию должного уровня гемодинамики.

Стадия компенсированного кетоацидоза. Она наступает с 7-9-го дня полного голодания, т. е. с начала активного использования в качестве продукта питания кетоновых тел. В результате кетонемия уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что внешне обычно проявляется так называемым кето-ацидотическим кризом и отражается улучшением самочувствия (уменьшение чувства голода, слабости, головных болей и др.). Имеет место относительная стабилизация метаболизма в результате более экономного функционировагия стресс-лимитирующих систем. В крови несколько повышается содержание глюкозы (за счет ее глюконеогенеза из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот), а гипертриглицеринемия и холестеринемия снижаются. В 1,2–2 раза возрастает активность ферментов переаминирования — АлАТ и АсАТ. В дальнейшем, вплоть до 14–20 суток полного голодания, существенного использования для целей питания белковых структур организма (белка плазмы крови и ткани мышц) не происходит. В это время от 70 до 90 % общего расхода энергии обеспечиваются за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. Адаптация организма к условиям голодания становится более совершенной. Если при этом не происходит экстренных затрат энергии (физические перегрузки, травмы, термические воздействия и др.), то организм человека может выдержать голодание до 2 месяцев и долее, без непоправимого ущерба состоянию своего здоровья.

Перестройка метаболизма в организме с экзогенного питания на эндогенное за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает своего рода физиологический покой для большинства органов и систем организма. Так, например, уменьшается выработка пищеварительных секретов (слюна, соляная кислота, пепсин, желчь, ферменты поджелудочной железы), не используется в полном объеме ферментный конвейер мембранного транспорта тонкого кишечника. Одновременно замедляются многие ферментативные процессы (синтез белка, триглицеридов, гликогена), что позволяет создать для организма состояние своего рода отдыха. В это время в физиологически более выгодных условиях находится сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы организма. Сердечная мышца начинает работать не только более экономично, но и более эффективно: удлиняется диастола и сокращается систола, снижается ударный и минутный выброс крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление. Уменьшается образование конечных продуктов белкового катаболизма (остаточный азот, мочевина, креатинин), что приводит к уменьшению фильтрации в почках и снижению суточного диуреза. Общая потребность организма в жидкости снижается до 1–1,5 л в сутки. Активно используется экстрацелюлярная жидкость, что позволяет уменьшить внеклеточный тканевой сектор без существенного снижения объема плазмы крови.

В основе лечебного эффекта дозированного голодания лежит стимуляция репаративных процессов в организме, гибель малопотентных и «больных» клеток, активное выведение конечных продуктов обмена веществ («шлаков» и эндотоксинов), включая метаболиты лекарственных химиопрепаратов, элиминация антигенной пищевой нагрузки.

При длительном голодании развивается охранительное торможение ЦНС как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают психостимулирующее действие, тогда как при более продолжительном голодании достигается седативный эффект, который вновь сменяется стимулирующим влиянием в период восстановительного (диетического) питания. Закономерности динамики психического состояния пациентов в процессе РДТ позволяют использовать этот метод для лечения не только соматической патологии, но также при лечении неврозов, реактивных состояний, психопатий и некоторых форм патологии в психиатрической практике.

Учитывая неспецифический характер РДТ, которая оказывает лечебный эффект при самой разной патологии, в решении вопроса о ее применении у больного следует в первую очередь исходить из противопоказаний к такого рода лечению. При этом противопоказания следует разделить на две категории — абсолютные и относительные .

Абсолютными противопоказаниями к проведению РДТ в настоящее время следует считать:

— злокачественные новообразования и гемобластозы;

— активный туберкулез легких и других органов;

— тиреотоксикоз;

— инсулино-зависимый сахарный диабет I типа;

— активный острый и хронический гепатит, а также цирроз печени с ее функциональной недостаточностью;

— хроническая недостаточность функции печени и почек любого генеза;

— гнойно-деструктивные поражения любых органов, а также выраженная (III степень) активность воспалительного процесса любой локализации;

— недостаточность кровообращения (легочно-сердечная недостаточность) III степени;