Веселин Денков - На грани жизни

Несмотря на низкую интенсивность обмена веществ, впадающие в зимнюю спячку млекопитающие теряют значительную часть своего веса. Например, летучая мышь — бурый кожан (Vespertilio fuscus) за 180 дней теряет 33 % своей массы, а содержание жира в ее организме уменьшается с 28 до 10 % массы тела.

У ежей, сусликов и сурков в период зимней спячки обнаружено высокое содержание магния в сыворотке крови. Подобное явление наблюдается и у впадающих в зимнюю спячку летучих мышей при 13 °C, но не при 17–20 °C, когда содержание магния оказывается в норме. Однако установлено, что высокий уровень содержания магния не имеет важного значения для поддержания зимней спячки, так как не препятствует пробуждению.

Обычно у впадающих в гибернацию млекопитающих число белых кровяных телец меньше нормы, показания гематокрита тоже несколько понижены. Свертываемость крови уменьшена, вероятно, вследствие уменьшения содержания протромбина.

Американские ученые обнаружили временную устойчивость к рентгеновскому облучению у сусликов и летучих мышей во время их зимней спячки. Сначала эффект от облучения был почти незаметен, но через не сколько дней после пробуждения наступало обычное понижение количества кровяных телец.

Зимняя спячка связана с рядом особенностей клеточного метаболизма, в первую очередь центральной нервной системы, внутренних органов и особенно желез внутренней секреции. По данным известного советского ученого профессора Я. Киршенблата, резко увеличиваются число и размеры Лангергансовых островков в поджелудочной железе, что сопровождается повышением секреции инсулина. Вследствие этого в крови значительно повышается содержание инсулина и углекислого газа, а это приводит к тому, что зимний сон становится более глубоким, так как содержание сахара в крови понижается, а он является основным источником энергии. Введение ежам инсулина вызвало состояние, сходное с зимней спячкой, причем температура тела понизилась почти до уровня температуры окружающей среды. Кровь с периферии отхлынула преимущественно во внутренние органы (кровяное депо), и давление крови понизилось. Увеличилось содержание гликогена в печени и мышцах, тогда как уровень содержания сахара в крови стал падать. В печени начал накапливаться АТФ (аденозинтрифосфат).

Как известно, щитовидная железа принимает значительное участие в механизме терморегуляции у млекопитающих и птиц. Раздражение чувствительных к холоду рецепторов кожи рефлекторно приводит к усилению секреции тиреотропного гормона, выделяемого гипофизом, который стимулирует функцию щитовидной железы. Ее гормоны повышают общий уровень энергетического обмена и усиливают образование тепла в организме, что, в свою очередь, поддерживает постоянную температуру тела при охлаждении животных независимо от увеличения теплоотдачи. В период зимней спячки функции щитовидной железы ослабевают, вследствие чего снижается способность организма к терморегуляции. Эксперименты с ежами показали, что после инъекции тироксина (гормон щитовидной железы) процесс наступления зимней спячки задерживается, а инъекция питуитрина (препарат, полученный из задней доли гипофиза, содержащий преимущественно гормоны окситоцин и вазопрессин) прекращала гибернацию.

Установлено, что во время зимней спячки наступает истощение коры надпочечников. Опыты показали, что млекопитающие с удаленными оперативным путем надпочечниками не могут впадать в состояние гибернации. Введение норадреналина (биологически активного вещества, выработанного корой надпочечников) в период зимней спячки не вызывает повышенного теплообразования.

Только с пробуждением от зимней спячки у млекопитающих наступает быстрое усиление функций щитовидной железы и надпочечников, сопровождающееся увеличением содержания тироксина, трийодтиронина, адреналина и норадреналина в крови. Это приводит к резкому усилению энергообмена и быстрому повышению температуры тела до нормальной. Установлено, что введение тироксина или норадреналина млекопитающим, находящимся в состоянии зимней спячки, может привести к быстрому их пробуждению.

Во время зимнего сна появляются и регрессивные изменения в половых органах, которые, однако, активируются к концу зимней спячки, так как непосредственно после своего пробуждения животные приступают к размножению. Некоторые ученые объясняют это тем, что во второй половине зимней спячки в результате усиленного распада жиров в крови животных накапливается значительное количество витамина Е.

В настоящее время большинство ученых, занимающихся исследованиями зимней спячки, считают, что железы внутренней секреции и уровень секреции гормонов лишь создают благоприятные условия для впадания животных в зимнюю спячку или для пробуждения от нее.

Внимание специалистов по проблемам зимней спячки ныне сосредоточено на гипоталамусе (часть промежуточного мозга).

В настоящее время считают, что гипоталамус исполняет роль регулирующего центра процессов, происходящих во время зимней спячки и подготовки к ней. Исследованиями советского ученого Е. Сатинова в 1965–1970 гг. было установлено, что при повреждении задней области гипоталамуса золотистые хомяки теряют свою способность впадать в зимнюю спячку. В ряде других опытов (с сусликами) при повреждении передней области гипоталамуса они сохраняли эту способность, но не могли выйти из состояния спячки.

Как подчеркивает профессор Киршенблат, роль и значение нейросекреции ядра промежуточного мозга (в частности, гипоталамуса, являющегося его частью) и желез внутренней секреции в физиологических механизмах зимней спячки все еще недостаточно выяснены и представляют интерес для будущих исследований.

Ясно, что оцепенение и зимняя спячка — это строго контролируемые физиологические состояния. У некоторых видов зимоспящих животных продолжительность ежедневного оцепенения определяется количеством пищи и необходимостью экономить энергию. Очевидно, что не только переход в состояние оцепенения, но и продолжительность этого состояния, как и выход из него, должны строго регулироваться организмом зимоспящих животных.

В естественных условиях зимняя спячка начинается в определенное время года, но она связана не только с наступлением холода и нехваткой пищи, а и с продолжительностью светового дня и с наступлением гормональных изменений. Например, невозможно заставить впасть в гибернацию зимоспящих млекопитающих в период размножения, несмотря на искусственно созданные идентичные условия.

Впавшее в оцепенение млекопитающее с низкой температурой тела внешне выглядит совершенно инертным, как будто мертвым. Оно не способно совершать согласованные движения, едва или совсем не реагирует на внешние раздражители и напоминает холоднокровное животное в охлажденном состоянии. Вся его нервная система не может работать согласованно, несмотря на то что дыхание, сердечные сокращения и многие другие физиологические функции остаются вполне координированными, хотя и очень замедленными. Если температура окружающей среды все же понижается до нуля или еще ниже, некоторые млекопитающие, впавшие в состояние зимней спячки, погибают. Другие реагируют так: либо быстро выходят из состояния зимней спячки, либо у них прекращается понижение температуры тела в результате регулируемого увеличения отделения тепла, так что температура тела животного остается на каком-то низком, но постоянном уровне (например, 5 °C). Эти реакции со всей определенностью показывают, что при спячке ряд функций центральной нервной системы сохраняется. В качестве примера можно привести ежа, температура тела которого во время холодов поддерживается в пределах 5–6 °C. Это позволяет такому млекопитающему избегать замерзания и в то же время экономить «горючее». Таким способом животное его не расходует ни на энергоемкий процесс полного пробуждения, ни на поддержание высокой температуры тела, присущей ему в активном состоянии. Для млекопитающего, которому несколько раз в течение зимы приходится пережить сильные морозы, повторные пробуждения могут оказаться очень невыгодными в отношении расхода энергии, в то время как поддержание температуры тела на предельно низком уровне, все еще предохраняющем животных от замерзания, является значительно более экономным.