Михаил Супотницкий - Биологическая война (Часть 1)

В понимании Исии БО тогда будет способно конкурировать с обычными видами оружия, когда вызываемые им эпидемии будут охватывать огромные территории и убивать сотни тысяч человек. Исторические источники и мнения знаменитых бактериологов подсказывали ему только одну возможность — попытаться вызвать эпидемии легочной чумы типа маньчжурской эпидемии 1910–1911 гг. Но бубонная чума, вызываемая при передаче возбудителя болезни блохами (выбор такого способа ведения бактериологической войны мы рассмотрим ниже), не контагиозна. Значит нужно было добиться того, чтобы бубонная чума переходила во вторично-легочную, а потом уже распространялась как воздушно-капельная инфекция, т. е. давала самостоятельные вспышки первично-легочной чумы. Даже сегодня иные «маститые ученые», важно рассуждающие на темы биологической войны, любят «покрасоваться» прогнозами типа: «Успехи науки позволяют получать штаммы бактерий, способные поражать по цвету кожи, разрезу глаз» и по т. п. критериям. Но у Исии задача была гораздо проще — научиться воспроизводить легочную чуму, вспышки которой постоянно то там, то здесь вспыхивали в Маньчжурии без его участия.

В конце 1930-х гг. не было четких представлений о механизмах развития легочной чумы, нет их и сегодня. Одни авторы настаивали на пневмотропности штаммов чумного микроба. И даже получали такие штаммы путем многократного пассирования чумного микроба через экспериментальных животных. Например, профессором

А. М. Скородумовым (1888–1939) при изучении штамма, выделенного в 1927 г. во время эпидемии легочной чумы в Монголии, получены «свойства пульмонтропнос-ти» у возбудителя чумы, выраженные в организме морской свинки. Такой штамм вызывал вторичную пневмонию у этих животных при подкожном или внутрибрюш-ном заражении (Шунаев В. В., 1934). Несомненно, Исии знал эти работы и пытался их воспроизвести на людях по схеме, описанной Хироси Акиямой.

Другие ученые считали, что главным фактором в воспроизведении той или иной клинической формы чумы являются входные ворота инфекции, и приводили убедительные патологоанатомические данные в пользу этой точки зрения (Кулеша Г. С., 1912, 1924).

Третьи видели причину перехода бубонной чумы в легочную в способности штамма возбудителя болезни быстро вызывать септицемию. По данным сотрудников Особой лаборатории на форту «Александр I» С. И. Златогорова и Л. В. Падлевского (1915), чумной микроб, выделенный от больных легочной чумой, отличается некоторыми особенностями: он реже мутит бульон, образует компактные хлопья, позже дает кольцо по краю пробирки. При заражении животных обладает значительной вирулентностью и вследствие этого быстрее вызывает септицемии, чем имевшиеся для сравнения штаммы, полученные от больных в очагах бубонной чумы в Бомбее, Астрахани и Одессе.

Проверка каждой такой версии требовала огромное количество «бревен» и экспериментальных животных. Один из служащих отряда рассказывал Моримуре, что было зарегистрировано заражение легочной чумой «бревен», находившихся в одной камере с больным легочной чумой, однако при масштабировании этих экспериментов, т. е. в условиях реального применения БО по китайскому городу, вспышек легочной чумы вызвать не удалось (см. «Чума от дьявола в Чандэ»). Распространения через контакт других инфекционных болезней от искусственно зараженных людей Исии не удавалось добиться даже при тесном содержании заключенных в камерах тюрьмы отряда.

Однако «смелая мысль» ученых отряда № 731 попытками распространения легочной чумы не ограничивалась. Им нужно было еще «научить» возбудитель чумы преодолевать защитное действие противочумной вакцины, т. е. выражаясь современным языком, получить иммунитет-преодолевающий штамм Y. pestis .

Такие исследования на людях проводила группа Такахаси. По сведениям, собранным Моримурой в ходе бесед с работниками отряда, эксперименты по повышению вирулентности возбудителя чумы и его способности преодолевать искусственный противочумный иммунитет проводились следующим образом. Несколько «бревен» инфицировали возбудителем чумы, в результате большинство из них погибали. Сыворотку выживших людей японцы считали «сильной». Поэтому сыворотку крови выжившего подопытного А. вводили подопытному Б. Потом заражали Б. сывороткой, содержащей возбудитель чумы, полученной от погибшего в предыдущем эксперименте «бревна». В результате «борьбы бактерий чумы, уже имеющих повышенную вирулентность, с антителами в организме подопытного Б.», как полагали сотрудники 1-го отдела, появлялась еще более «сильная» и способная преодолевать специфический иммунитет культура бактерий, которую таким же образом вводили третьему подопытному

В. Разумеется, этим примером такие исследования вирулентности бактерий в отряде № 731 не исчерпывались.

Сакаки (1952) и Моримура (1983) утверждают, что путем повторных пассажей бактерий через организм экспериментального животного сотрудникам отряда № 731 удалось сократить инкубационный период инфекции у зараженных животных до 48 ч, тогда как у исходных штаммов он растягивался до 4-х сут. Но на этом яркая сторона этого дела сменяется освещенной лишь всполохами отдельных намеков.

Первым обнаружил феноменальную способность возбудителя чумы быстро терять свою вирулентность при пересевах на искусственных питательных средах тот, кто его и открыл — швейцарский бактериолог А. Иерсен (1894). Это же явление, но применительно ко всем микроорганизмам, потенциальным агентам БО, имел в виду референт по гигиене при Германском военном министерстве, профессор Конрих (1932) в своем первом возражении против возможности создания БО.

Получив «высоковирулентные штаммы» в какой-то серии экспериментов, сотрудникам Исии приходилось решать другую, еще более сложную задачу — сохранять их высоковирулентными до момента проникновения в организм жертвы. И вот с решения этой задачи в технологической цепочке создания запасов БО «дешевое и мощное оружие» стало стремительно дорожать, а его «мощность» вызывать сомнения у «низших чинов» отряда. Возбудитель чумы, как следует из мемуаров Хироси Акияма (1958), утрачивал вирулентность в процессе хранения, при многократном посеве в культиваторах, при масштабировании процесса производства бактерий, и даже, при лиофиль-ном высушивании и применении в качестве агента БО.

Сегодня можно предложить объяснение этому феномену. Гены «факторов патогенности» семейства Yersinia находятся на хромосоме бактерии в виде отдельных кластеров из функционально связанных групп генов, отличающихся от большей части генома по нуклеотидному составу. Такие дискретные структуры называют «островами патогенности». У возбудителя чумы — это нестабильный участок протяженностью 102 т. п. о., включающий несколько самостоятельных регионов. Деления может захватить как весь участок, так и один из генов участка (Mecsas J., Strauss Е. J., 1996). Этот «остров патогенности» играет важную роль при паразитировании возбудителя чумы в своих первичных хозяевах — простейших обитателях почвы, тем и обеспечивается его стабильность в геноме микроорганизма. При культивировании на искусственных питательных средах положительное селективное давление на «остров патогенности» со стороны хозяина паразита отсутствует, и он быстро делетируется либо целиком, либо постепенно, отдельными генами, тогда «вирулентность» возбудителя чумы утрачивается постепенно («ступенчато»).