Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

С ним не согласились Durck (1901), Albrecht и Gohn (1900), наблюдавшие легочную чуму в Индии. Не согласились они и между собой.

Durck, описывая свои наблюдения, утверждал, что вполне чистых случаев первичной чумной пневмонии ему не пришлось встретить. Во всех случаях, кроме одного, можно было, при тщательном исследовании, найти группы инфильтрованных лимфатических узлов (желез), которые должны трактоваться как первичные бубоны, хотя болезнь протекала как первичная пневмония. У него осталось впечатление, что действительно первичное поражение дыхательного пути встречается очень редко, во всяком случае, значительно реже, чем принимается это клинически, так как маленькие бубоны подмышечных, шейных и подчелюстных лимфатических желез могут легко остаться незамеченными при исследовании. Он считал, что возбудитель чумы проникает в легкое лимфатическими путями и тогда вторично вызывает пневмонию. Далее Durck указал на то, что он встречал часто диффузный бронхит.

По микроскопической картине он относил чумную пневмонию к деск вомативной и даже к гнойной пневмонии, которая местами содержи! столько фибрина, что в отдельных полях зрения производит впечатление почти крупозной пневмонии. Он обнаружил, что при такой форме чумы, скопление чумных палочек бывает иногда таким значительным, что альвеолярные пространства буквально набиты массами бацилл, и также нередко их можно видеть макроскопически, как темные пятим на окрашенных препаратах: «При наблюдении такого препарата можно себе ясно представить, почему так страшны случаи пневмонии по своей высокой заразительности для окружающих, особенно когда видишь, как находящийся в делириозном состоянии привязанный к своему ложу пневматик беспрестанно извергает во все стороны, как дождь, брызги мокроты, каждая капелька которой содержит миллионы бацилл».

Albrecht и Gohn придерживались противоположной точки зрения Они полагали, что первичная чумная пневмония происходит вследствие вдыхания чумных бацилл и что при ней, как и при других пневмониях, сначала возникает бронхит, а потом поражается паренхима легкого. Бронхиальные лимфатические узлы при такой форме болезни зна чительно изменены и содержат много бацилл.

Экспериментальную чумную пневмонию впервые удалось получить Высоковичу и Заболотному (1897), которые вводили возбудитель чумы обезьянам в трахею через зонд, предварительно захлороформирован животное. Подробного описания своих опытов и характера пневмонии они не привели. Через два года Базаров (1899) получил пневмонию у морских свинок, нанося им на слизистую оболочку носа «сухую чумную пыль» стеклянной палочкой с ватной обмоткой. Животные, как он полагал, погибали от первичной чумной пневмонии, но при этом наблюдались бубоны подчелюстные или шейные вторичного происхождения. Только иногда бубоны имели вид первичного заболевания, и легкие были мало поражены. Сначала развивалась бронхопневмония, потом — общее заболевание. Пневмония имела следующее развитие: сначала наблюдались маленькие геморрагии плевры, потом — легочные инфаркты, более или менее распространенные многочисленные очаги инфильтрации, которые оставались иногда ограниченными и разбросанными, с промежутками нормального легкого; в некоторых случаях, напротив, соседние очаги сливались и даже занимали целую долю. Микроскопическая картина пораженного легкого в опытах Базарова была следующей: общее расширение сосудов, утолщение стенок бронхов, которые содержали катаральный экссудат; много бронхопневмонических очагов; в этих очагах альвеолы наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, одноядерных лейкоцитов, красных кровяных телец и большого числа чумных палочек. Далее Базаров описывает другую форму легочного поражения — вторичную пневмонию. Она встречалась как осложнение бубонной формы чумы, при подкожном заражении, когда организм животного сопротивления инфекции. По его мнению, вторичная пневмония наблюдалась когда микроб был маловирулентен или организм вакцинирован. Чем более сопротивление организма, тем резче пневмония. Характерным для этой пневмонии являлось образование бугорков, или псевдобугорков. В начале их образования можно видеть маленькие беловатые точки под плеврой, окруженные темно-красным поясом воспаления. Точки эти постепенно увеличиваются в объеме и возвышаются над плеврой. Иногда этих бугорков очень много и они малы, иногда их мало и они имеют довольно большую величину, до лесного ореха. Узлы эти могут сливаться и занимают большое пространство.

Микроскопическая картина (окраска тионином) следующая: капилляры очень расширены, но пери васкулярной реакции нет. В разных местах много мелких геморрагий. Структура легкого сильно изменена, местами до неузнаваемости. Там же, где ее еще можно узнать, перекладины, которые отграничивают стенки альвеол и дольки легкого, сильно утолщены вследствие значительной лейкоцитарной инфильтрации. Среди лейкоцитов можно видеть большое количество чумных микробов. Иногда Базаров их находил внутри лейкоцитов. Клеточные элементы, которые составляют эту инфильтрацию, сначала еще хорошо сохранены. Позднее они разрушаются, и тогда можно видеть только аморфную массу. Пораженные альвеолы также расширены и наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, лейкоцитов и красных кровяных телец. Среди клеток много микробов. Гигантских и эпителиоидных клеток, свойственных истинному бугорку, не встречается. Базаров утверждал, что это совсем особая форма пневмонии, заслуживавшая специального исследования.

Сопоставление результатов патологоанатомического исследования людей и экспериментального заражения чумой лабораторных животных не проясняло для ученых вопроса, каким же образом возникает легочная чума (заметим, что у них не было возможности заглянуть в современный учебник инфекционных болезней). Childe описывает исключительно легочные поражения, Durck приводит доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, a Albrecht и Gohn считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных мутей, т. е., по сути она, так же как и в обобщении Durcka, является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова мало соответствовала условиям реального заражения чумой в эпидемических очагах.

Опыты по аэрозольному инфицированию экспериментальных животных «сухой чумной пылью» на форте «Александр I» были начаты Госом еще в 1905 г. Он отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой поражение ели зистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: и носовых отверстиях свинки были видны скопления «пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наноси лась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить это, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.