Жан Гаррабе - История шизофрении

Историки психоанализа недостаточно подчеркивали, что большой поворот, совершенный фрейдизмом в 1920-х гг. после Первой мировой войны, который без этого необъясним и предстает только как возвращение к древним философским размышлениям о Любви (Эрос) и Ненависти (Полемос) Эмпедокла (умер около 490 г. до Р. Х.) или о жизни и смерти Шопенгауэра, есть на самом деле прямой результат невозможности объяснить психопатологию шизофренических психозов теорией либидо, ранее сформулированной Freud, как единым и исключительно сексуальным влечением.

Это клинические, а не догматические соображения принудили его пересмотреть и принять дуалистическую точку зрения Сабины Шпильрейн, а не монистическую C Jung , полагавшего, что достаточно было понимать либидо как волю Шопенгауэра. Любопытно, но оба полемиста ссылались на одного и того же философа, хотя их ссылки относятся к различным частям его труда. Freud будет продолжать эти размышления о двойственности влечений, особенно в его известном письме Альберта Эйнштейна в ответ на вопрос «Почему война?», написанном в 1933 г., в момент, когда подъем национал-социализма в Германии (Гитлер становится в этом году канцлером) начинает вызывать опасения Второй мировой войны. Но философские размышления, внушенные шизофренией, продолжались и далее, продолжаются они и в наше время.

Эпидемия шизофрении?

Тень смерти, которая покрывала Европу в конце Первой мировой войны, распространилась еще больше и накрыла весь мир, когда, начиная с 1917 г., возникли две эпидемии, из которых по крайней мере одна зародилась в Вене — та, которая в народном языке получила название «испанка», и другая, которую научный язык узнал как «летаргический энцефалит». Эпидемии, которые вызвали больше жертв, чем было погибших на полях сражений. В самом деле, количество умерших от первой оценивают в двадцать миллионов человек, что касается второй, то она привела к десяти миллионам жертв, из которых треть умерли. Но нас здесь интересует странная участь многих выживших. Странно, что история этих двух эпидемий, таких же смертоносных, как большие эпидемии чумы средних веков или периода Возрождения, никогда не была описана в углубленном и полном виде, к тому же их иногда смешивают одну с другой.

В отношении летаргического энцефалита, эпидемия упоминается редко, и большинство американцев, по-видимому, забыли ее. Это неудивительно. «Человеческий рассудок всегда старается изгладить из своей памяти воспоминания, которые ему невыносимы, точно так же он пытается скрыть от себя нетерпимое, когда оно случается», — замечает H. L. Mareken, процитированный Oliver Sacks в его книге «Пробуждение (пятьдесят лет сна)» /183/, ставшей популярной после выхода фильма, созданного Peony Marshall по ее мотивам, и в которой он приводит основные хронологические ориентиры.

В 1916-1917 гг. в Вене появилась новая болезнь, характеризовавшаяся летаргической лихорадкой (отсюда неправильное французское название «сонная болезнь»17, которым она иногда обозначается) и сопровождавшаяся острым галлюцинаторным бредом и приводившая в одной трети случаев к смерти. Оставшиеся в живых продолжали находиться погруженными в странное состояние: пребывая в сознании и здравом уме, они выглядели только что пробудившимися и обнаруживали своеобразное двигательное поведение. Понятно, что в начале эпидемии при наличии этих кататонических симптомов можно было бы говорить об «эпидемической шизофрении». Эти резидуальные симптомы будут в дальнейшем отнесены к синдрому паркинсонизма. (Болезнь Паркинсона, описанная этим врачом в 1817 г., составляет пример, который мы привели в первой главе для иллюстрации факта, что можно говорить об открытии болезни на основании описания клинических феноменов, но важнее всего — только после разработки теоретической модели, способной их объяснить.)

Constantin von Economo /1876-1931/ показал, что этот «летаргический энцефалит» (он так обозначил эту болезнь в двух трудах, озаглавленных «Летаргический энцефалит» и опубликованных в 1917-1918 и 1929 гг., где он изложил результаты своих исследований) возникает в результате воздействия ультрафильтрующегося фактора, то есть вируса, который, впрочем, никогда еще не был обнаружен и, так сказать, остается неизвестным до сего дня, и что синдром паркинсонизма был связан с избирательным поражением подкорковых образований мозга, в частности черного тела (ядро, расположенное в части головного мозга, называемой мезенцефалоном и именуемое так потому, что оно образовано сильно пигментированными клетками).

Эпидемия прекратилась в 1927 г. так же таинственно, как и началась. Oliver Sacks полагает, что ей предшествовали несколько других менее значительных эпидемий: в 1850 г., в 1672-1673 гг. в Тюбингене, в 1773-1775 гг., когда Sydenham говорил о «коматозной лихорадке»; в конце XIX в. во Франции, когда Charcot говорил о «ювенильном паркинсонизме» у некоторых его больных. «В Италии после крупной эпидемии инфлюэнцы в 1888-1890 гг. вскоре последовала знаменитая нона, невероятно жестокая сопорозная болезнь, которая оставила паркинсонические осложнения и различные неврологические расстройства почти у всех выживших» /183/. Было сделано предположение, что совпадение в 1917 г. эпидемий гриппа и летаргического энцефалита объясняется тем фактом, что первая эпидемия, ослабив иммунные защитные механизмы переболевших, делала их легкой добычей для второй.

Здесь нас интересует будущее оставшихся в живых. Продолжительность у некоторых из них бредовых состояний, расстройств настроения, изменения аффекта или характерологические расстройства представляли модель для психиатров, которые в этот период прилагали усилия, как это делал Kleist /1879-1960/, к тому, чтобы в результате изучения нервно-психических расстройств, вызванных мозговыми повреждениями вследствие ранений, полученных на войне, разработать «общую психопатологию на основе церебральной патологии» /169, с. 122/. Впрочем, многие авторы полагают, что частота чисто психических осложнений летаргического энцефалита переоценивалась и что ее иногда приписывали возможному церебральному поражению при психических расстройствах иного происхождения.

Выводы, сделанные von Economo, и произведенное Greenfield наблюдение аналогичных поражений черного тела у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, предполагали существование «нейронной системы, у которой черная субстанция образует узловую точку» /Greenfield/.

Супружеская чета двух исследователей, немец Oskar Vogt /1870-1959/ и его жена француженка Cecile Mugnier, выдвинула поразительно проницательную гипотезу, согласно которой эта анатомически и функционально отличающаяся система могла бы соответствовать системе, отличающейся химически, продуценту еще не установленного химического вещества, которое, если бы оно могло быть выделено и введено пациентам, может быть, сделало бы возможным специфическое лечение паркинсонизма и ассоциированных с ним расстройств. Они пишут: «Исследования должны позволить ответить на вопрос и узнать, является или нет стриарная система или ее часть особенно восприимчивыми к некоторым факторам, способным вызвать поражения… Можно предположить, что существование или отсутствие таких тенденций приведет к последнему анализу соответствующего центра» /183, с. 43/.