Юрий Скрипкин - Инфекции, передаваемые половым путем

Третичные сифилиды костей и суставов.

Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы осо­бенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаружива­ются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделя­ют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфи­ческие периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спон­танному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В тре­тичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже не­большого числа бледных трепонем.

Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности над­костницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болез­ненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентге­нограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, так­же проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовле­чении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита про­исходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к обра­зованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому вос­палению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с под­лежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без обра­зования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопро­вождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях пре­обладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» вы­ражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное уплотнение с резкими «гры­зущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальней­шем образуется флюктуирующая поверхность, при вскрытии кото­рой обнажается гуммозная язва с инфильтративными валикообразными краями, гнойным отделяемым, содержащим костные секвес­тры. На рентгенограмме выявляется специфическое сочетание не­значительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладани­ем гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и поэтому сопровожда­ется резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выражен­ные явления остеопороза приводят к спонтанным переломам. Наи­более частая локализация оститов, периоститов и остеомиелитов – длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в костях черепа. Дифферен­циальная диагностика с туберкулезными заболеваниями костей ос­новывается на специфической особенности сифилитической инфек­ции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений остеоск­лероза и образованием экзостозов и гиперостозов. При туберкулезных оститах, остеопериоститах и остеомиелитах преобладает экссудативный процесс с массивным разрушением костной ткани, мно­жественными секвестрами и явлениями остеопороза, что четко вы­является на рентгенограммах и подтверждается клиническим обна­ружением других туберкулезных очагов и положительными кожны­ми тестами Пирке или Манту.

Более труден дифференциальный диагноз с хроническими пиогенными остеомиелитами, также сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и дефор­мациями. Рентгенологическое исследование не всегда дает четкое представление о выраженности инфильтративных изменений и про­цесса остеосклероза, поэтому в таких случаях приходится ориенти­роваться на результаты серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда – и пробного лечения.

Третичные сифилитические артропатии наблюдаются в двух ва­риантах. Инфильтративное гуммозное воспаление синовиальных обо­лочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется значительным увеличением сустава по типу гидрартроза с образованием шаровидной опухоли, покрытой застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нару­шение подвижности сустава при четко сформированной деформа­ции и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспо­коят больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в эпифизах рас­пространяются в оболочки сустава и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной ткани, образование выпота, уплотнение сино­виальных оболочек. Гуммозные артриты протекают с длительным субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими данными. При затрудне­нии дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и Манту. Большое значе­ние имеют и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и отри­цательны серологические реакции, помощь в диагностике оказыва­ет пробное лечение.

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать­ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили­сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек­ции эндо-, мезо– и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло­гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече­ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи­литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо­бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз­меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха­рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо­логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта – специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева­ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно­го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм­мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта­пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре­активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже­ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из­менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива­ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен­ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча­гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят­нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо­статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш­кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар­терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос­ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва­ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.