Юрий Скрипкин - Инфекции, передаваемые половым путем

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике – альбуминурия, пиурия и гематурия – сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту – отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.

Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердце­биение, потливость, раздражительность и боли в области сердца. При консультации эндокринологом была диагностирована струма II сте­пени с выраженными явлениями тиреотоксикоза. Систематический прием микродоз йода и метилтиоурацила был неэффективным, щи­товидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Боль­ную госпитализировали в хирургическую клинику для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР. При исследовании спинномозговой жид­кости выявлен специфический менингит. Больной было начато противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем – пе­нициллином. По окончании первого курса лечения отмечено значи­тельное улучшение общего состояния больной и уменьшение разме­ров щитовидной железы до струмы 1-11 степени.