Ли Ноу - Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Атака свободных радикалов также высвобождает цитохром с (и другие молекулы), который соединяется с другими компонентами цитоплазмы, чтобы образовать апоптосомный комплекс [12] Апоптосомный комплекс — мультипротеиновый комплекс, состоящий из цитохрома c , Apaf-1, прокаспазы 9 и АТФ. . Апоптосомный комплекс активирует ферменты клеточной смерти — каспазы . Как мы помним, цитохром с отвечает за перенос электронов от комплекса III к комплексу IV. В нормальных условиях цитохром с прикреплен к внешней стороне внутренней митохондриальной мембраны. Но отсоединившись от мембраны, он начинает выполнять вышеупомянутые функции.

Вообще отсоединение цитохрома с от внутренней мембраны является ключевой стадией апоптоза, которая делает его необратимым. С научной точки зрения интерес вызывает тот факт, что даже микроинъекции цитохрома в здоровые клетки млекопитающих вызывают апоптоз, что представляет собой хороший пример народной мудрости: «Недоученный хуже неученого». В ЭТЦ существует два компонента, которые не являются комплексами: CoQ10 и цитохром с . CoQ10 (кофермент Q10) — очень полезный для здоровья лечебный продукт, и его, говоря языком медицины, восполняющее введение признано полезным во многих случаях. Но если мы поступим так же с цитохромом с (полагая, что он поможет переносу электронов от комплекса III к комплексу IV), то будем просто-напросто убивать себя (поэтому цитохром с никогда напрямую не вводится в здоровые клетки).

После активации каспаз они методично разрушают клетку (расщепляя находящиеся в ней белки), которая ужимается и затем распадается на фрагменты, хотя ее органеллы до поры до времени остаются в относительной неприкосновенности (происходит формирование мембранных пузырьков ( апоп-тозных телец ), впоследствии поглощаемых фагоцитами). После этого близлежащие клетки или макрофаги полностью поглощают клеточные остатки и используют их компоненты в целях своей жизнедеятельности. При правильном ходе событий апоптоз — это хорошо организованный многоплановый процесс клеточного саморазрушения. Каждые сутки в человеческом организме самоликвидируется порядка десяти миллиардов клеток.

Регуляция апоптоза — многоплановый процесс. Для того чтобы смертельный механизм был приведен в действие, необходимо пройти ряд этапов. Практически на каждом из них белкам-триггерам апоптоза противодействуют другие белки, выступающие в качестве предохранителей при ложной тревоге. Однако если каспазы активированы, то процесс уже не остановить. Несомненно, есть множество способов отправить клетке приказ умереть. Например, активированные иммунные клетки отправляют химические сигналы, чтобы инициировать апоптоз в злокачественных клетках, а также в клетках с ДНК, мутировавшей под воздействием ультрафиолетового излучения, внешних токсинов и загрязняющих агентов, вирусов и бактерий, физических стрессов и травм, воспалений и т. д. Все эти триггеры запускают каспазный каскад. Другими словами, все пути клеточного самоубийства в итоге сходятся в одной точке на стадии активации каспаз, которые приводятся в действие лавинообразным ростом числа свободных радикалов, вызванным деполяризацией внутренней митохондриальной мембраны и отсоединением от нее цитохрома с .

Результаты огромного количества исследований говорят о том, что апоптоз исполняет не только функции пресечения роста раковых клеток и контроля деления обычных клеток, но и является ключевым процессом во всей живой природе.

Во время развития человеческого эмбриона гибнет больше 80 % нейронов его головного мозга (такого рода массовое вымирание можно сравнить с запрограммированной клеточной гибелью ооцитов у человеческого эмбриона женского пола). Гибель этих нейронов позволяет мозгу создать оптимально работающие матрицы специфических функциональных связей между оставшимися нейронами. Если бы не процесс апоптоза, то в мозгу эмбриона могли бы установиться необычные связи между разными областями, которые в нормальной ситуации не взаимодействуют друг с другом напрямую. Случаи формирования такого рода нейронных связей, по мнению некоторых исследователей, объясняют тот факт, что люди с высокофункциональным аутизмом видят тот или иной цвет или испытывают определенные эмоции при восприятии конкретных цифр [13] Следует отметить, что автор во многом описывает феномен синестезии, при котором раздражение в одной сенсорной или когнитивной системе ведет к автоматическому, непроизвольному отклику в другой сенсорной системе. .

Лэйн в своей книге приводит в качестве примера формирование пальцев на наших руках. В процессе развития кисти эмбриона апоптоз удаляет клетки между будущими пальцами. Если бы этого не происходило, то наши руки напоминали бы лягушачьи лапки. Формирование тела идет по пути удаления лишнего, а не добавления недостающего.

В отличие от апоптоза, некроз клеток — это процесс, при котором клетки воспаляются, набухают и разрываются, а органеллы разрушаются. Некроз может начаться с открытием канала во внутренней мембране митохондрии. Этот канал называется митохондриальной порой (mPTP). Недавно исследователи открыли третий, промежуточный, вид гибели клетки — не-кроптоз , сочетающий в себе запрограммированность апоптоза и морфологические признаки некроза. В ходе некроптоза также задействована mPTP.

Изучение механизмов клеточной смерти само по себе сложное дело. К тому же результаты недавних исследований еще больше запутывают ученых, показывая, что некроз следует за апоптозом и наоборот, так что кажется, что эти независимые клеточные процессы происходят одновременно. Однако независимо от пути, ведущего к гибели клетки, митохондрии играют в нем центральную роль.

Вне зависимости от продолжительности жизни особей конкретного вида, все животные стареют одинаково, пусть и с разной скоростью. Чем выше скорость обмена веществ, тем быстрее старение и больше уязвимость перед дегенеративными болезнями. При сравнительно более низкой скорости метаболических процессов организм в процессе старения проходит те же самые этапы, которые просто растянуты по времени.

В целом продолжительность жизни растет с увеличением размеров животного, а скорость обменных процессов, напротив, уменьшается. Исключение составляют птицы, которые, как отмечает Лэйн, обладают высокой скоростью метаболизма, но живут долго и в существенной степени защищены от дегенеративных болезней. Птичьи митохондрии испускают гораздо меньше свободных радикалов, чем митохондрии большинства других живых существ, и это обстоятельство, как мы сейчас увидим, прямо связано со старением, риском дегенеративных заболеваний и самой смертью.