Ли Ноу - Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Главная цель врача при лечении больного инсультом — восстановить снабжение головного мозга кровью и, соответственно, кислородом. Однако даже здесь кроются «подводные камни». Несмотря на то что восстановление кровообращения действительно является главной целью при терапии инсульта, неосторожность в достижении этой цели может привести к тяжелым последствиям. Когда кислород вместе с кровью начинает поступать в пораженные участки мозга, митохондрии получают еще более мощный удар. Речь идет об ишемически-реперфузионном повреждении (синдром ишемия - реперфузия ). Реперфузионный синдром, протекающий с реперфузионным повреждением, — тяжелейшее расстройство, зачастую возникающее при операциях на сердце и требующее своевременной диагностики и терапевтической коррекции.

В некоторых случаях, таких как запланированная операция, мы можем подготовиться к синдрому «ишемия-реперфузия», предприняв меры по снижению его влияния путем подготовки митохондрий и клеток к испытаниям, например, специальной диетой или введением в организм тех или иных веществ. Но при остром инсульте или инфаркте нет времени на подготовку. Давайте остановимся на этой теме.

При ограничении кровоснабжения головного мозга АТФ какое-то время продолжает использоваться клеткой для обеспечения своей повседневной активности, однако новые энергомолекулы уже не производятся, и поэтому клетка вынуждена соединять две молекулы АДФ в целях образования одной АТФ. Как мы уже знаем, это ведет к появлению избыточного количества молекул АМФ, которые удаляются из клетки, что влечет за собой ослабление ее энергетического потенциала. Нарастающий затем дефицит кислорода и питательных веществ вводит митохондрии в состояние гибернации (спящего режима). Восстановление же кровотока дает толчок целой лавине событий: мозг буквально накрывает волна кислорода и питательных веществ; митохондрии начинают постепенно просыпаться и оказываются в ситуации недостатка строительных блоков для АТФ (ведь они были «вымыты» из клетки в процессе удаления АМФ). Отсутствие необходимого количества пуринов не позволяет вышедшим из спячки и работающим в полную силу митохондриям восполнить дефицит в клеточном топливе (нарушается цикл АДФ — АТФ). Это приводит к сверхактивному образованию свободных радикалов, а не к восстановлению нормальной работы митохондрий. Рой свободных радикалов атакует клетки и выталкивает те из них, что уже близки к порогу смерти, за этот порог. Таков механизм ишемически-реперфузионного повреждения.

Степень разрушения головного мозга при инсульте зависит именно от вторичного ущерба, возникшего в результате ишемически-реперфузионного повреждения. В области научной медицины идет дискуссия о том, какой механизм — апоптоза или некроза — задействован при этой отложенной смерти нейронов (ряд исследователей предполагают, что речь идет о некоем промежуточном варианте). Данные современных исследований, как правило, свидетельствуют в пользу апоптоза. В нормальной ситуации апоптоз позволяет изящно и упорядоченно удалять поврежденные клетки, однако в случае инсульта он может быть случайно запущен в здоровых клетках. Впрочем, каким бы ни был механизм отложенной клеточной смерти, снижение наносимого им ущерба критически важно для максимально возможного сохранения функций головного мозга после инсульта. Заботясь о наших митохондриях, мы можем повысить их (и наши) шансы на выживание в случае тех или иных испытаний (подробнее об этом — в главе 3).

Еще в 1999 году появилась серия работ, в которых приводились результаты исследований, доказывающие, что митохондрии играют важную роль в процессе дегенерации нейронов. Как отмечает исследовательский коллектив под руководством Кассарино, «становится ясно, что слабые функциональные изменения в этих жизненно важных клеточных генераторах энергии могут привести к постепенно развивающимся (и зачастую бессимптомным), но серьезнейшим патологическим изменениям в нейронах». Группа Кассарино сформулировала теорию нейродегенерации, основанную на понятиях мутации мтДНК, биоэнергетического увядания и разрушительной работы свободных радикалов. Проведенные на протяжении последних 20 лет дальнейшие исследования показывают, что эта теория также позволяет прояснить причины множества иных нарушений здоровья.

Эти исследования дали ответ о роли дисфункции митохондрий в гибели нейронов и в развитии целого ряда нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона и хорею Хантингтона [23] Хорея Хантингтона — медленно текущее, хроническое, дегенеративное, неуклонно прогрессирующее заболевание экстрапирамидного отдела центральной нервной системы. . Несмотря на то что многие заболевания, старение и нейродегенерация имеют общие корни, физиология головного мозга во многом уникальна. За нарушениями его работы скрываются некоторые интересные механизмы и особенности.

Из всех органов человеческого организма головной мозг особенно уязвим в случае атак со стороны свободных радикалов (в результате своей насыщенности кислородом и жирными кислотами). Казалось бы, он должен обладать особенно мощной антиоксидантной защитой. К сожалению, это не так, и этот орган с его тонкими настройками сравнительно беззащитен перед угрозами со стороны свободных радикалов. В результате окислительное повреждение клеток головного мозга постепенно становится все более тяжелым. Это относится к каждому из нас, однако особенно опасно для людей с генетической (или экзогенной) предрасположенностью к нейродегенерации.

Большая часть запаса жирных кислот, которым обладает мозг, находится в клеточных мембранах, в отростках нервных клеток (таких как аксоны и дендриты) и в их митохондриях. С возрастом все больше этих липидов окисляется в насыщенной кислородом среде и под воздействием свободных радикалов, вследствие чего возрастает подверженность мозга дегенеративным болезням. Сохранение митохондрий — это важная стратегия профилактики медленного угасания наших ментальных способностей.

В конце 80-х годов прошлого века ученые из Национальных институтов здоровья [24] Национальные институты здоровья (National Institutes of Health — NIH) — учреждение Департамента здравоохранения США. Является центром правительства США, ответственным за исследования проблем здравоохранения и биомедицины. предположили, что эксайтотоксичность (отравление нервных клеток, вызванное чрезмерно сильной стимуляцией) развивается в результате понижения энергетического уровня нейронов. Данное предположение было подтверждено результатами соответствующего исследования. Как оказалось, кофермент Q10 (мы помним, что это химическое соединение, входящее в состав БАДов, переносит электроны от комплекса I или комплекса II к комплексу III) защищает от эксайтотоксичности, повышая энергетический уровень нервных клеток.