Ли Ноу - Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Согласно результатам некоторых исследований, степень деменции при болезни Альцгеймера коррелирует с уровнем нарушения биоэнергетических процессов в головном мозге. Интенсивность производства внутриклеточной энергии, вероятно, является более точным индикатором тяжести болезни Альцгеймера, нежели развитие бляшек. Данные одного из исследований свидетельствуют о том, что клинический уровень слабоумия не соотносится с плотностью нейрофибриллярных клубков, но прямо связан с дисфункцией митохондрий и, соответственно, с клеточной энергетикой.

Независимо от того, является ли появление бета-амилоида причиной или следствием окислительного стресса, другой мощный свободный радикал пероксинитрит (возникающий из окиси азота) окисляет липиды в мембранах нервных клеток. Это приводит к появлению высокотоксичного побочного продукта 4-гидроксиноненаля , большое количество которого обнаружено в разных участках головного мозга больных синдромом Альцгеймера. 4-гидроксиноненаль убивает нейроны, не только непосредственно атакуя их, но и косвенно, делая их более уязвимыми перед эксайтотоксичностью. Кофермент Q10 и витамин E могут защитить мембраны нейронов от перекисного окисления липидов, а CoQ10, как выяснилось, способен уменьшить вред, причиняемый пероксинитритом, а также сократить количество 4-гидроксиноненаля, образующегося в кровотоке.

Хотя на сегодняшний день наука не определила основную причину синдрома Альцгеймера, интерес представляет мультифакторная теория, предложенная в 1997 году Ван-Тао Йинг. В соответствии с этой теорией, болезнь Альцгеймера развивается под влиянием четырех взаимодействующих друг с другом факторов: нарушения уровня концентрации белка — предшественника амилоида, кальциевого дисбаланса, разрушительной активности свободных радикалов и биоэнергетического дефицита.

Йинг приводит данные исследований, доказывающие, что каждый из этих факторов усиливает остальные и усиливается сам под воздействием каждого из них.

Результаты исследования, представленного в 2013 году специалистами клиники Мэйо [26] Клиника Мэйо — находящийся в Рочестере (США, штат Миннесота) один из крупнейших частных медицинских и исследовательских центров мира. , говорят о том, что потребление от 2100 до 6000 калорий ежесуточно может удвоить риск возникновения легких когнитивных расстройств (MCI) — предшественников синдрома Альцгеймера — у людей старше 70 лет (в сравнении с теми, кто потребляет меньше 1500 калорий в сутки).

Хотя данные предыдущих исследований и указывали на связь между различными паттернами приема пищи и риском легких когнитивных расстройств (например, пожилые люди, придерживающиеся здоровой средиземноморской диеты, обладают определенным иммунитетом от такого рода нарушений и от трансформации MCI в синдром Альцгеймера), именно ученые из клиники Мэйо впервые доказали существование прямой корреляции между перееданием и этими расстройствами. Все это свидетельствует о том, что нужно тщательно следить за своей диетой. Еда должна включать в себя максимум питательных веществ и минимум пустых калорий, попадающих в организм вместе с избытком сахара, белым хлебом и солеными закусками типа чипсов.

Избыток калорий также связывается учеными со множеством других дегенеративных заболеваний. И, напротив, как мы уже отмечали, низкокалорийная диета (обеспечение клеток действительно нужными им питательными веществами при ограничении числа бесполезных калорий) коррелирует с увеличением продолжительности жизни и, возможно, со снижением риска развития дегенеративных болезней. Между прочим, этот факт придает дополнительный вес мультифакторной теории Ван-Тао Йинг в части соотнесения болезни Альцгеймера, разрушительной работы свободных радикалов и последствий нарушений биоэнергетических процессов в клетках. Синдром Альцгеймера активно изучается современными исследователями, и я надеюсь, что вскоре у нас будет больше знаний, позволяющих помочь страдающим от него людям.

Недавние исследования болезни Паркинсона, проводимые на животных, показывают, что кофермент Q10 способен защищать клетки мозга от нейротоксичности и эксайтотоксичности даже в тех случаях, когда бессильными оказываются другие могущественные антиоксиданты. Значение этого открытия состоит в том, что оно указывает на роль нарушения работы митохондрий и биоэнергетики клетки в развитии синдрома Парксинсона. Дальнейшие исследования подтверждают эту гипотезу.

При болезни Парксинсона умирание клеток происходит прежде всего в черной субстанции — отделе головного мозга, играющем важную роль в регуляции моторной функции и тонуса мышц, а также во многих вегетативных функциях: дыхании, сердечной деятельности, тонусе кровеносных сосудов. Нейроны черной субстанции вырабатывают нейромедиатор дофамин . Соответственно, их смерть приводит к понижению запасов дофамина, что ведет к ригидности мышц, тремору и гипокинезии (состоянию недостаточной двигательной активности организма с ограничением темпа и объема движений).

Результаты исследований говорят о том, что черная субстанция характеризуется наибольшим количеством мутаций митохондриальной ДНК в сравнении с другими отделами центральной нервной системы. У людей, страдающих синдромом Паркинсона, митохондрии соответствующих нейронов теряют способность эффективно выполнять целый ряд своих функций. Одной из наиболее изученных их дисфункций является пониженная активность комплекса I (как мы помним, первого звена в ЭТЦ). Эксперименты над крысами с болезнью Паркинсона показывают, что угнетение работы комплекса I прямо следует за дозированным введением в организм биогенного вещества под названием ДОФА (диоксифенилаланина), применяемого как лекарственное средство при паркинсонизме), или дофамина. Результаты других экспериментов свидетельствуют о том, что дозированное введение ДОФЫ в организм крыс приводит к образованию в митохондриях свободного радикала гидроксила. Эти исследования впервые продемонстрировали, что линейное увеличение количества вещества, которого, как мы полагаем, недостает при болезни Паркинсона, может быть ошибочным направлением в терапии.

Мы помним, что свободные радикалы (супероксиды) образуются при выпадении электронов из ЭТЦ и вступлении их в реакцию с кислородом. Нарушение нормальной работы комплекса I повышает интенсивность утечки электронов, что, в свою очередь, способствует формированию все новых свободных радикалов. В конечном счете все это приводит к прекращению синтеза АТФ (напоминаю, что комплекс I — это основной очаг образования свободных радикалов). По мере нейтрализации супероксидов происходит формирование пероксида водорода. Однако при расщеплении пероксида водорода вместо воды может появиться свободный радикал гидроксил. Эти данные согласуются с тем фактом, что концентрация гидроксилов повышается при угнетении комплекса I. Вопрос заключается в причине появления этих свободных радикалов вместо воды. Отгадка кроется в восстановленной форме иона железа (Fe 2+), который и катализирует превращение пероксида водорода в гидроксил. Учитывая это обстоятельство, исследователям следует уделить особое внимание возможной корреляции между отложениями железа в тканях головного мозга и развитием, а также частотой распространения болезни Паркинсона.