Михаил Ермолаев - Биологическая химия

Таким образом, витамин В 12имеет большое значение в процессах стимуляции и регулирования кроветворения, в обмене белков, жиров, углеводов, некоторых витаминов (фолиевая кислота и др.), принимает участие в осуществлении важнейших биохимических процессов в печени, обеспечивает обмен липидов и нуклеиновых кислот в нервной системе

Витамин В 12(его также называют "внешним фактором" Кастла), поступая в желудок, соединяется с гастромукопротеидом ("внутренний фактор" Кастла) — соединение белка и сложного полисахарида — мукополисахарида. Этот белково-углеводный комплекс предохраняет В 12от использования его микробами, для которых он является существенным фактором обмена веществ. На поверхности слизистой оболочки кишечника витамин В 12освобождается от связи с гастромукопротеидом и соединяется со специфическим белком, содержащимся в слизистой оболочке кишечника, и в таком виде всасывается.

Авитаминоз витамина В 12проявляется заболеванием под названием злокачественная (пернициозная) анемия или "анемия Аддисона — Бирмера". Это нервно-дистрофическое заболевание с преимущественным поражением пищеварительного тракта, органов кроветворения и нервной системы. Ведущим симптомом является резкое уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, появление незрелых форменных элементов крови, угнетение образования лейкоцитов. Заболеванию всегда сопутствуют понижение или полное отсутствие в желудке соляной кислоты.

При изучении данного заболевания было установлено, что авитаминоз возникает в результате нарушения всасывания витамина В 12. При этом в желудке не вырабатывается "внутренний фактор" Кастла и витамин В 12в основном используется микрофлорой желудочно-кишечного тракта. В результате витаминной недостаточности и развивается клиническая картина злокачественной анемии. При лечении необходимо вводить больному витамин В 12вместе с желудочным соком здорового человека.

Источниками витамина В 12являются продукты только животного происхождения и микроорганизмы. Наиболее богаты витамином печень, молоко, яйца, почки.

Суточная потребность составляет 1-3 мкг .

Этот витамин был открыт в 1947 г как фактор роста ряда бактерий В дальнейшем было установлено, что недостаток фолиевой кислоты приводит к развитию анемии (макроцитарной) у людей, птиц, обезьян. Особенно часто анемия встречается в Индии и Африке, т. е. там, где в рационе людей содержится мало животного белка.

Химическая структура витамина является сложной. В его составе обнаружен птеридин, параамннобензойная кислота и несколько остатков глютаминовой кислоты.

Биологической активностью обладают аналоги фолиевой кислоты, такие, как тетрагидрофолиевая кислота и др. Их действие на организм крайне разнообразно. Они стимулируют процесс кроветворения. При витаминной недостаточности нарушаются процессы образования форменных элементов крови, тормозится синтез гемоглобина. Фолиевая кислота способствует использованию организмом глютаминовой кислоты, тирозина и всасывания витамина В 12. Как и витамин В 12, фолиевая кислота необходима для синтеза метальных групп. Ферменты, в составе которых предполагается участие фолиевой кислоты, катализируют перенос одноуглеродистых компонентов типа

Таким образом, биологическое значение фолиевой кислоты для организма выражается в обеспечении нормального кроветворения, в участии в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене белков, в том числе в образовании метильных групп

Авитаминоз характеризуется нарушением кроветворения с явлениями кровоточивости слизистых оболочек рта, десен и кишечника, поражением желудочно-кишечного тракта, развитием дерматитов.

Источниками фолиевой кислоты для человека является пища, в том числе дрожжи, печень, цветная капуста, фасоль, и эндогенный синтез этого витамина бактериями кишечника. Высоким содержанием отличаются зеленые листья, от которых (лат. folium — лист) этот витамин и получил свое название.

Доказательством эндогенного синтеза фолиевой кислоты у человека служит то обстоятельство, что ее выделение с калом превышает поступление с пищей в 4-6 раз. Последнее указывает на основное место синтеза фолиевой кислоты — кишечник.

Потребность составляет 0,1-0,2 мг в день.

Авитаминоз витамина С — цинга — был известен давно. В период средневековья эта болезнь считалась одной из самых тяжелых. Даже при исследовании ископаемых людей на территории Скандинавии у них были, обнаружены характерные для цинги изменения костей. Еще в конце прошлого столетия русский патолог В. В. Пашутин в эксперименте установил, что цинга возникает в результате отсутствия в растительной пище определенного фактора, которому Друммонд в 1919 г. дал название "витамин С" (антицинготный витамин). Структура последнего была установлена только в 1938 г.

Аскорбиновая кислота является сильным восстановителем и легко может переходить в дегидроформу — дегидроаскорбиновую кислоту.

Пока не изучены ферменты, в состав которых входит данный витамин, однако хорошо известно его биологическое значение. Одной из основных функций аскорбиновой кислоты является участие в образовании соединений (коллаген), входящих в состав основного промежуточного вещества эндотелия сосудов, соединительной ткани, дентина, хряща, кости. Витамин С обладает способностью обезвреживать токсины (дифтерицный, туберкулезный, дизентерийный и др.). Этот процесс происходит в печени. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа из кишечника. Она участвует в обмене нуклеиновых кислот, имеет важное значение в окислении ароматических аминокислот, связана с синтезом и обменом гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Витамину С принадлежит значительная роль в поддержании сопротивляемости организма инфекционным заболеваниям.

Рис. 29. Цинготный больной. Точечные и пятнистые кровоизлияния на туловище и конечностях (по Ашоферу и Коху)

Отсутствие витамина С в пище приводит к развитию цинги, которая проявляется точечными кровоизлияниями (петехиями) на теле (рис. 29) и внутренних органах, кровоточивостью десен, выпадением зубов (рис. 30). Возникают нарушения образования костей, развивается одышка, болезненность в области сердца.