Михаил Ермолаев - Биологическая химия

Причина рахита была выяснена только в начале XX века и ею оказалась недостаточность в организме витамина D или его предшественника — 7-дегидрохолестерина. Последний содержится в коже и под действием ультрафиолетовых лучей превращается в витамин D.

Из всех веществ, входящих в группу витаминов D, наибольшей биологической активностью обладают витамины D 2и D 3. По своей химической структуре они являются производными стеринов:

Биологическое действие витаминов группы D заключается в обеспечении всасывания кальция из кишечника, в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения, минерализации хрящевой ткани, реабсорбции (обратного всасывания) фосфора и аминокислот в почках.

Авитаминоз характеризуется снижением кальция и фосфора во всех органах и тканях. Если в норме содержание кальция в крови составляет 9-11 мг% , а фосфора — 5-7 мг% , то при рахите уровень их снижается в 2-3 раза (кальций — 5-7 мг% , фосфор — 2-3 мг% ).

Механизм рахита до настоящего времени подробно не изучен, однако имеются некоторые данные об этом процессе. В основе развития рахита лежит нарушение процесса всасывания кальция из кишечника. Снижение уровня кальция в крови приводит к активизации паратгормона — гормона паращитовидных желез. Паратгормрн способствует мобилизации (выведению) кальция из костей, а также снижает процессы реабсорбции фосфора в почках. В результате этого фосфор выводится с мочой в больших количествах. Таким образом, в крови понижается уровень кальция и фосфора до критических величин. Недостаток фосфора в крови пополняется за счет вымывания последнего из костей. Этот процесс катализируется ферментом щелочной фосфатазой, активность которой повышается. Если в норме активность щелочной фосфатазы составляет 1,5-4 единицы (Боданский), то при рахите она повышается до 180 единиц. Вследствие этого кости становятся гибкими и ломкими и под тяжестью тела искривляются.

Рис. 31 (а, б). Авитаминоз D. Рахит (по Меллэнби)

Нарушение процесса нормального окостенения приводит к развитию большой непропорциональной головы, утолщений в местах сочленения ребер с реберными хрящами, так называемых "четок" (рис. 31, а, б). Недостаток кальция вызывает изменения в мышцах, которые теряют способность к сокращению (гипотония мышц). Мышцы становятся дряблыми. У больного ребенка живот отвислый. При тяжелых формах рахита ребенок легко возбуждается, у него развиваются судороги. Введение витамина D способствует восстановлению нарушенных процессов.

Лечение рахита следует начинать как можно раньше с целью предупреждения нарушения развития ребенка. В качестве источника витамина D применяют рыбий жир, печень трески, тунца, сардин, различные формы синтетических препаратов.

Суточные дозы для детей составляют в среднем 10-15 мкг , для взрослых — 20-25 мкг .

Важное значение имеет профилактика рахита, которая включает целый комплекс различных мероприятий. Это правильное и рациональное питание, регулярное пребывание детей на воздухе, солнечные ванны, занятия спортом, систематический врачебный контроль за беременными и кормящими женщинами и детьми и др.

Гипервитаминоз наблюдается при избыточном' потреблении как витамина D, так и продуктов питания с его высоким содержанием. При этом значительно повышается всасывание кальция и фосфора из кишечника и их отложение в мышце сердца, стенке аорты, почках. При гипервитаминозах часто отмечаются тошнота и рвота, диспепсии, головные боли, анемии, угнетенное состояние. Предупреждение гипервитаминозов заключается в строгом контроле за суточным потреблением витамина.

В 1922 г. было установлено, что для предотвращения бесплодия и нормализации процессов размножения необходим жирорастворимый витамин, который был назван витамином Е, витамином размножения и по химической структуре представлял токоферол.

Е-витаминной активностью обладают α, β- и γ-токоферолы, из которых α-токоферолу присуща наибольшая биологическая активность.

Основные изменения при авитаминозе Е происходят в половой системе. У самцов отмечают патологические изменения семенников и семенных канальцев с последующей дегенерацией (разрушением) семенных клеток. Постепенно прекращается спермообразование, выработка половых гормонов, наблюдается деградация вторичных половых признаков.

Рис. 32. Мышечная атрофия при Е-авитаминозе

Е-авитаминозные самки при сохранении способности к зачатию теряют способность нормального вынашивания плода. Плод и плацента рассасываются, происходит самопроизвольный аборт. Развиваются мышечная слабость, параличи (рис. 32).

Практически у людей авитаминоз Е не встречается, так как витамин Е распространен весьма широко. Им богаты семена злаков, ягоды шиповника, яблоки и другие овощи и фрукты. Несколько меньше его содержится в мясе, сливочном масле, желтках яиц.

В организме основным депо витамина Е являются передняя доля гипофиза, мышцы, поджелудочная железа.

Потребность витамина в сутки для человека составляет 30 мг природных токоферолов.

В настоящее время известны два витамина К (антигеморрагические витамины), обладающие аналогичной биологической активностью. Один из них — витамин К 1— был выделеи из люцерны, а витамин К 2— из гниющей рыбной муки с биологической активностью в 2 раза ниже, чем витамин К 1. По своей химической структуре они относятся к нафтохинонам.

Самым важным биологическим свойством витаминов группы К является их участие в процессах свертывания крови. Предполагается, что их действие заключается в стабилизации одного из факторов, участвующих в свертывании крови (проконвертин).

Рис. 33. Авитаминоз К. Судорожное состояние в связи с внутричерепным кровоизлиянием у новорожденного (по Бикнел и Прескотт.)

Авитаминоз проявляется понижением свертываемости крови, подкожными, внутримышечными и внутричерепными кровоизлияниями (рис. 33). Одной из причин авитаминоза

Одной из причин авитаминоза может быть нарушение всасывания витамина К в кишечнике в результате прекращения поступления в кишечник желчи, которая обеспечивает его всасывание.