Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

В 2007 году польские периодонтологи: профессор Рената Гурска, кандидат медицинских наук Мацей Заремба, доктор медицинских наук Ян Ковальски Варшавского медицинского университета, а также кардиохирург доктор медицинских наук Петр Сувальски Клиники кардиологии Центральной больницы МВД Польши, опубликовали результаты исследований на тему того, как часто конкретные анаэробные бактерии встречаются в десневых карманах и атеросклеротических бляшках у пациентов, подвергнутых операционному лечению вследствие заторов в коронарных сосудах.

Испытание было проведено на 20 людях с хроническим периодонтитом. Из пародонтальных карманов кардиологических пациентов был взят поддесневой налет. Тест бактериальной ДНК, содержащейся в тканях пародонта, позволил установить восемь видов микробов, отвечающих за разрушение этих тканей. Во время аортокоронарного шунтирования у тех же самых пациентов был собран материал из атеросклеротических бляшек, после чего также подвергнут тестам ДНК.

Оказалось, что у 13 из 20 пациентов патогены, чаще всего встречающиеся при тяжелом хроническом пародонтозе, были обнаружены в коронарных сосудах. В 10 случаях эти виды также присутствовали в атеросклеротической бляшке! В основном это были бактерии Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola.

Свой труд периодонтологи опубликовали в журнале Journal of Periodentology.

— Вы говорите о молочнице полости рта?

— Да. Поскольку, как я уже упоминала, оказалось, что в условиях среды ротовой полости С. albicans взаимодействует со стрептококками при образовании зубного налета и, вопреки прежним убеждениям, не препятствует формированию гиф, а даже усиливает процесс гифогенеза. Некоторые исследователи объясняют эти взаимодействия между одним и вторым видами чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и, например, гликолизом.

Поэтому предложенное профессором Коо Пенсильванского университета в Филадельфии решение использовать в противокариозных средствах фактор с противогрибковым потенциалом имеет будущее в терапии кариеса раннего детского возраста.

— Все это звучит ужасающе.

— Без паники. В нашей полости рта есть также много микроорганизмов, которые борются с патогенными или условно-патогенными бактериями за сохранение баланса. Слизистая оболочка — благоприятная ниша для множества видов микробов. Она также обусловливает устойчивость к потенциальным патогенам.

В колонизации самой по себе нет ничего вредного! В конкретных условиях некоторые жители этой системы могут оказаться агрессорами, но только в определенных ситуациях. Вопрос не в том, как отличить друга от врага, а, скорее, в том, как понять, когда друг становится врагом. Поэтому принципиально важно определить роль иммунной системы хозяина, то есть человека. А это непросто из-за постоянных изменений.

Иммунный ответ в ротовой полости должен быть естественным образом направлен скорее на переносимость, чем на атаку, что наводит на мысль, что слизистая полости рта — привилегированное место. Она содержит в своем составе дендритические клетки, которые работают как антигенпредставляющие клетки, освобождающие ряд провоспалительных цитокинов и активирующие иммунитет нашего организма. Данные клетки предрасположены к состоянию так называемой иммунологической толерантности, что провоцирует секрецию разного рода молекул противовоспалительного характера, таких как интерлейкин 10, трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-(3) и простагландин Е2. Они участвуют в подавлении чрезмерной активности иммунной системы посредством затормаживания регуляторных Т-лимфоцитов, благоприятствуя тем самым состоянию переносимости.

— Для того чтобы не все, что мы положили в рот, сразу подверглось атаке?

— Именно так, хотя не совсем ясно, каким образом дендритические клетки индуцируют состояние переносимости. По большому счету, отличить комменсалычый микроорганизм от патогена в слизистой оболочке очень сложно, в частности, из-за динамических изменений.

Микробы полости рта живут друг с другом в симбиозе, поддерживая мирные отношения с хозяином, но некоторые из них с комменсального образа жизни могут переключиться на патогенный, вызывая тем самым нарушение равновесия и дисбактериоз. Вопрос: какие именно микробы, когда и при каких условиях так действуют?

Известно, что заболевания ротовой полости возникают вследствие изменений пропорций некоторых видов с более высоким болезнетворным потенциалом по отношению к родной микрофлоре, и нередко таким изменениям сопутствуют прекращение гомеостаза иммунной системы и развитие воспалительной реакции.

Среди 40 % видов бактерий, которые уже удалось идентифицировать в полости рта, только 10 % признали болезнетворными. Большинство из них — это анаэробные грамотрицательные бактерии, которые обитают в десневых карманах. К ним принадлежат Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и Prevotella intermedius.

Скопление этих популяций бактерий отвечает за дисбактериоз и вызывает воспалительное состояние, провоцируя разрушение тканей полости рта. Этот процесс хорошо изучен на примере пародонтоза, который как раз считается заболеванием с так называемым «микробиологическим сдвигом». Целые популяции микробов переносятся из видов грамположительных аэробных бактерий в грамотрицательные анаэробные бактерии.

Хуже всего, что даже небольшое количество Porphyromonas gingivalis может вызывать изменения состава микробиоты полости рта, провоцируя воспалительную реакцию нормальной флоры.

— То есть одна бактерия «призывает» остальные ко злу?

— Можно это так назвать. Исследования показали, что присутствие ранее упомянутых грибов, на примере С. albicans, может усиливать периодонтит, способствуя вторжению Porphyromonas gingivalis и росту колонизации С. albicans. Следовательно, появляется одно изменение, которое влечет за собой другие, и таким образом они накапливаются.

— Вы упоминали не только о локальных последствиях, но и о системных, то есть относящихся ко всему телу.

— Да, поскольку хроническая воспалительная инфекция, вызванная ответом иммунной системы, имеет далеко идущие последствия, в том числе для системного здоровья. Последние доказательства демонстрируют связь между воспалительными заболеваниями полости рта и системными заболеваниями, такими как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит) и воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона). Установление причинной связи между болезнями ротовой полости и системными заболеваниями невероятно осложнено общими факторами риска многих болезней. Микрофлора полости рта сосуществует с нами, она — неотъемлемая часть того, кем мы являемся. Наряду с общим метаболизмом и выработкой устойчивости слизистой оболочки ее основная функция — защита от чужих видов микробов, которую она осуществляет, занимая доступные экологические ниши. Это называется колонизационной резистентностью. И она у каждого человека своя.