Михаил Супотницкий - Биологическая война (Часть 3)

Здесь и далее порядковая нумерация случаев сибирской язвы биотеррористического акта сентября — октября 2001 г. соответствует их нумерации в табл. 1.11.

По J. A. Jernigan et al. (2001).

По J. A. Jernigan et al. (2001).

SGGT — сывороточная глутаматоксалацетаттрансаминаза; SGPT — сывороточная глутаматпируваттрансаминаза.

По J. Guamer et al. (2003).

Количество плевральной жидкости в правой (R) и левой (L) плевральной полости.

Аналогичную клинику болезни наблюдали у приматов Н. В. Литусов с соавт. (2002) (см. выше «Моделирование на экспериментальных животных ситуации искусственного заражения В. anthracis»).

Эти расхождения объяснимы. В США имело место ингаляционное заражение людей, в Свердловске — энтеральное. Патологоанатом Jl. М. Гринберг (1995), приняв за абсолютную истину политизированное объяснение М. Meselson et al. (1994) причины вспышки сибирской язвы в Свердловске, как следствие «выброса с военного объекта русских», был вынужден «принять» кишечную форму сибирской язвы за ингаляционную. Никакого секрета кишечная форма сибирской язвы д ля патологоанатома не представляет еще с начала XIX в. Довольно подробно она описана в работе Ф. Гейрота (1807), ее патанатомия имеется в старом учебнике Г. А. Ива-шенцова (1948). Патанатомию кишечной сибирской язвы, описанную в работе И. Л. Богданова (1935), я привел выше. Видимо, желание «вписаться» в ценности «Свободного мира» оказалось для Льва Моисеевича гораздо сильнее его представлений о научной репутации.

Аналогичные результаты получили Н. В. Литусов с соавт. (2002), осуществив ингаляционное заражение приматов мелкодисперсным аэрозолем спор В. anthracis (см. выше «Моделирование на экспериментальных жи вотных ситуации искусственного заражения В. anthracis»). Сибиреязвенная пневмония обнаружена ими у 4 % павианов гамадрилов. Эти авторы считают сибиреязвенную пневмонию вторичной, т. е. возникшей в результате гематогенного заноса спор В. anthracis в паренхиму легких.

За основу взята таблица из работы А. P. Anisimov et al. (2004).

Территориальные границы очагов чумы, расположенных на территории бывшего СССР, приведены ниже.

Таблица составлена А. P. Anisimov et al. (2004) по работам разных авторов.

Количества pPst-изолятов Y. pestis подвида Altaica изменяются и в отдельные годы они составляли до 10 % от общего количества изолятов.

Основным хозяином в этом очаге может быть Marmota caudata.

Таблица составлена А. P. Anisimov et al. (2004) по работам разных авторов. Граница очагов чумы очерчены авторами по границам чумных эпизоотий среди грызунов, зафиксирован — HBIXB XX в.

Постоянная активность указывает на наблюдение за активность в течение всего периода эпизоотии. Периодическая активность означает, что эпизоотии прерывались 2—10-летними периодами между вспышками.

Ответ на вопрос, кто «главный или энзоотический хозяин, ответственный за поддержание Y. pestis в природных очагах», и кто, соответственно, «неглавный или эпизоотический хозяин», до сих пор не получил ответа, удовлетворяющего всех чумологов. А. P. Anisimov et al. (2004), чей работой я здесь пользуюсь, придерживается взглядов на процесс поддержания чумы как на непрерывную эпизоотию среди «энзоотических хозяев». Другие ученые, например, И. В. Домарадский (1998), обращают внимание на то, что десятилетиями в отдельных очагах чумы могут не выявляться отдельные эпизоотии, но потом они внезапно становятся массовыми. Это говорит в пользу существования совершенно иных очагов чумы, чем поддерживающиеся среди грызунов (их границы см. в табл. 3.9). Поэтому при расследовании преступления, вызывавшего вспышку чумы, необходимо понимать, что приглашенные эксперты чумологи могут принадлежать к антагонистическим школам.

В разд. 1.8 приведен пример вспышки чумы в китайском городе Чанде без чумной эпизоотии среди крыс. Вспышка была вызвана распространением японцами зараженных чумой блох.

В начале 1880-х гг.

На рис. 3.32 показана динамика заболеваний всеми формами чумы в ст. Ветлянская (максимум 8 декабря). Пик гибели людей смещен на несколько дней (максимум 14 декабря).

По М. Л. Блюменфельду (1911).

Таблица составленана основе работы А. P. Anisimov et al. (2004). Символы: —отсутствие признака; + наличие признака; ± наличие признака, но не во всех штаммах;? — нет данных.

Штаммы подвида caucasica не имеют плазмиды pPst.

Штаммы чувствителы к пестицину штаммов из подвидов pestis и altaica и так же резистентны к пестицину из штаммов своего собственного подвида.

Существует точка зрения, что главным хозяином в этом очаге может быть Marmota caudata.

По В. М. Туманскому (1958).

Условные обозначения: + восприимчивы; — невосприимчивы.

Попытки японских военных ученых повысить вирулентность возбудителя чумы описаны в разд. 1.8.

См. в разд. 2.2.2 «Механизмы развития резистентности к антибактериальным препаратам у бактерий».

Подробно о роли ЛПС возбудителя чумы в патогенезе болезни см. в диссертационной работе Р. 3. Шахутдиновой (2008).

В работе (Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., 2006) приведены десятки описаний клиники и патанатомии различных форм чумы, сделанных авторами, непосредственно участвовавшими в ликвидации эпидемий чумы. В данном разделе приводятся обобщенные описания, взяв за основу работы Е. П. Шуваловой с соавт. (2001) и В. М. Туманского (1958).

Возможны отдельные вспышки чумы с преобладанием кожной формы болезни. Примером может служить чума 1920 г. в Батуми, где кожная форма составила до 80 % всех случаев болезни (Руднев Г. П., 1938).

Составлена по работам В. Госа (1907), Г. С. Кулеши (1912, 1924), М. J. Finegola (1968) и R. Van Andel et al. (2008).

Для названий штаммов ВНО, вызывающих малую оспу, установлены терминологические разграничения, обусловленные различиями в их биологических свойствах и происхождении: variola minor используется для обозначения африканских штаммов, a alastrim — для штаммов, выделенных в Южной Америке. Различий в клиническом течении вызываемой ими болезни не установлено.

По G. Gubser et al. (2004).

Yu Li et al. (2007), на основе анализа SNP, переносят время проникновения ВНО в человеческие популяции из популяций грызунов еще на более ранний срок — 68 тыс. лет до н. э. Появление в Южной Америке вируса алястрима они рассматривают как результат дивергенции ВНО, но датируют VI тысячелетием до н. э., т. е. еще до открытия Америки европейцами.