Михаил Супотницкий - Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Проявления эволюции . Кого же отбирает демон Дарвина в иммунодефицитных популяциях для распространения в иммунокомпетентных? Посмотрим отбор по фенотипам:

1) антибиотикоустойчивые штаммы возбудителей инфекций, распространенных среди иммунокомпетентных людей — сальмонеллеза, туберкулеза и др. [Morris J.G., Morris P., 1997]. Интересно, что резистентность к химиопрепаратам и антибиотикам у микроорганизмов, формируется в иммунодефицитных популяциях значительно быстрее, чем в иммунокомпетентных популяциях [Бердсли Т., 1993]. Видимо, это связано с большими возможностями по отбору вариантов и отсутствием давления на них со стороны иммунной системы;

2) устойчивые штаммы возбудителей «СПИД-ассоциируемых» инфекций, например, изолятов Candida, устойчивых к флюконазолу. Чем выраженнее иммунодефицитное состояние, тем более резистентные штаммы выделяют из этих больных [Ampel N., 1996];

3) более вирулентные штаммы возбудителей малоизвестных инфекций, не считавшихся ранее серьезной проблемой для иммунокомпетентных лиц. Например, было показано, штаммы грамположительной коккобациллы Rhodococcus eque, выделенные от больных СПИДом, почти в сто раз более вирулентны, чем штаммы этого же микроорганизма, полученные от иммунокомпетентных людей [Pakai S. et al., 1995]. Для эпидемиологов это давно известное явление — в более чувствительных популяциях отбираются более вирулентные штаммы, в иммунных популяциях — маловирулентные [Беляков В.Д. и др., 1987];

4) возбудителей инфекций, ранее не встречавшихся клиницистам. Например, широкое применение у ВИЧ-инфицированных с целью подавления инфекций, вызываемых грибковыми микроорганизмами нового препарата триазола флюконазола, привело к заметному увеличению количества больных, инфицированных более устойчивой к этому препарату Candida krusei. Раньше она считалась микроорганизмом, имеющим второстепенную клиническую значимость [Samaranayake Y., Samaranayake L., 1994];

5) возбудителей забытых инфекционных болезней при достижении иммунодефицитной популяцией определенной плотности. Например, рост случаев туберкулезной инфекции в США в начале 1990-х годов, был полной неожиданностью для здравоохранения этой страны. В США даже не оказалось производителей двух лекарств, прежде использовавшихся против туберкулеза, — стрептомицина и n-аминосалицилата натрия [Бердсли Т., 1993];

6) возбудителей инфекций, способных распространяться воздушно-капельным путем. Среди них возбудители пневмонии — P. carnii, менингита — C. neoformans, туберкулеза — М. tuberculosis;

7) не забыл он и распространенные возбудители инфекционных болезней. Эпидемиологами Лос-Анджелеса, обнаружен почти 35-кратный рост среди больных СПИДом числа лиц, инфицированных Campylobacter jejuni [Sorvillo F. et al., 1991]. В Сан-Франциско количество лиц инфицированных Listeria среди ВИЧ-инфицированных, превышало этот показатель для иммунокомпетентных людей в 280 раз [Schuchat A., 1992].

Роль иммунодефицитных популяций в проникновении в человеческое общество возбудителей новых инфекций, в последние десятилетия чрезвычайно возросла. Различные механизмы развития иммунодефицитной патологии способствуют конкуренции патогенов за новую для них среду обитания. В организме больных СПИДом и другими иммунодефицитами создаются условия для дегенеративной эволюции возбудителей инфекционных болезней. Отбор более специализированных дегенеративных вариантов осуществляется в организме больных СПИДом из большого количества мутантов неспециализированных микроорганизмов-оппортунистов, активно размножающихся в отсутствии селективного давления иммунной системы. Связь между отдельными паразитами и иммунодефицитными состояниями у приматов и людей имеет древнюю историю. Как следствия многочисленных циклов расширения и «схлопывания» Иммунодефицитных популяций среди людей, можно рассматривать циркуляцию среди них строгих и высокоспециализированных антропонозов, способных к передаче воздушно-капельным путем.

Эпидемии обычно возникают неожиданно. Самые страшные эпидемии начинались на фоне социального благополучия или крупных успехов в борьбе с самими же эпидемиями. Как в 1665 г. лондонцы не могли поверить, что к ним вернулась чума [Дефо Д., 1732], так и наши современники, добившиеся блестящего успеха в глобальной борьбе с вирусом натуральной оспы, не могли в начале 1980-х гг. поверить, что в «мире без оспы», их поджидает СПИД. Попробуем понять, где сохраняются возбудители инфекций, прежде чем преподнести нам очередной урок, как они попадают в чувствительные популяции и что это такое — «чувствительная популяция».

Определения. Типы природных резервуаров. Общие свойства природных резервуаров. Почвенный резервуар. Водный резервуар. Техногенный резервуар. Наземный резервуар.

Исследование механизмов проникновения патогенов в человеческие популяции затруднено использованием терминологии, ставящей преждевременные заключения и дающей неверные представления о происхождении и циклах их природной трансмиссии [Wolfe N.D. et al., 1998]. Поэтому, прежде всего, рассмотрим определения нескольких связанных между собой терминов.

Определения. Природный резервуар — это совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе [Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997].

Природным очагом считают наименьшую часть одного или нескольких географических ландшафтов, где циркуляция возбудителя между животными способна осуществляться неопределенно долго без необходимости заноса его извне [Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997].

Второе определение по объему значительно меньше первого и относится к зоонозам. Оно в принципе не подходит для описания механизмов проникновения в человеческое общество антропонозов и сапронозов. В то же время, если человек является единственным хозяином ВИЧ, который, к тому же еще и передается, не попадая в окружающую среду, то он одновременно и «природный очаг» и «природный резервуар». Т. е. природный резервуар представляет собой первичную ячейку эпидемического (эпизоотического) процесса, создающую потенциальную опасность распространения возбудителя инфекционной болезни. А термин «природный очаг» отражает частный случай взаимодействия на конкретной территории определенных животных с природным резервуаром, в результате которого они становятся носителями микроорганизма, поддерживаемого в этом резервуаре. Как же отличить «природный очаг» от «природного резервуара»? Видимо, ответ на этот вопрос можно получить, исключая промежуточные резервуары из цепочек распространения возбудителя (трофических, эпидемических, эпизоотических), до резервуаров, без которых существование возбудителя инфекционной болезни станет невозможно. Их совокупность можно считать «природным резервуаром».