Михаил Супотницкий - Микроорганизмы, токсины и эпидемии

1) избежать ингибирования своего размножения механизмами защиты хозяина;

2) пролиферировать в этом хозяине;

3) проникать и размножаться в органах, тканях и клетках, в которых он будет меньше конкурировать с другими представителями своего вида и иметь преимущества в данном хозяине [Levin В., 1996].

Экспрессия факторов, ответственных за локальные преимущества микроорганизма, не направлена на его трансмиссию к другим хозяевам. У «новых» возбудителей данного типа вероятно обнаружение генов известных, т. е., «старых» факторов патогенности (например, термолабильных и термостабильных энтеротоксинов). Как мы уже указывали выше, для менингококка проникновение в ликвор и для полиовируса проникновение в клетки ЦНС, является началом их конца. Однако степень факультативности у микроорганизмов различна. Поэтому при некоторых инфекциях, например, кишечных, обсемененность окружающей среды данным возбудителем может возрасти, что, при наличии фекально-орального механизма передачи, приведет к распространению паразитического микроорганизма по эпидемической цепочке. Но патогенность возбудителя холеры не имеет такого решающего значения для его распространения в природе, как для облигатного, например, малярии. В большинстве случаев, «внезапно» появившаяся вирулентность сокращает популяцию носителя и снижает скорость передачи возбудителя. Для других условий, факторы, создавшие локальные преимущества микроорганизму, значения не имеют. Они не придают микроорганизмам большей способности выживать в окружающей среде, не повышают вероятность выживания их популяций в будущем. Это «недальновидная эволюция» вирулентности микроорганизма [Levin В., Bull J., 1994].

Патогенность случайных паразитов(возбудители сибирской язвы, легионеллеза, мелиоидоза, псевдотурберкулеза и др.). Применительно к организму теплокровных патогенность их случайных паразитов не может ни поддерживаться посредством природной селекции, ни представлять собой результат «недальновидной» эволюции. Эпизодичность паразитической фазы их существования в теплокровных организмах исключает иной путь развития инфекционной болезни, кроме как случайного проявления ответа макроорганизма на экспрессируемые микроорганизмом вещества — так называемые факторы вирулентности, обычно имеющие другие функции. Клинические проявления таких новых инфекций могут не носить специфической картины (как мелиоидоз) и зависеть от пути проникновения возбудителя (как сибирская язва). Так как жизнь или смерть случайно инфицированного теплокровного организма ничего не значат для поддержания такого паразита в природе, то его вирулентность не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. Болезнь может протекать в септической форме и сопровождаться высокой смертностью (сибирская язва, мелиоидоз). Массовые инфекции носят характер вспышек (болезнь легионеров, псевдотуберкулез) и редко напоминают классический эпидемический процесс, т. е. передачу возбудителя по цепочке от одного заболевшего к другому. Возбудитель сибирской язвы является исключением — инфицирование крупного рогатого скота происходит через траву, а затем, при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, инфицируются люди. Но для сохранения возбудителя в природе эти жертвы никакого значения не имеют.

Смена типа (степени) паразитизма. Среди возбудителей инфекций мы нигде не видим «идеальных убийц». Так или иначе, возможности их поддержания в окружающей среде и проникновения в организм теплокровных, ограничены. Ареалы возбудителей малярии, лихорадки Денге и желтой лихорадки лимитированы ареалами их переносчиков, те, в свою очередь, климатическими и ландшафтными условиями. Возбудитель мелиоидоза может существовать только в определенном типе почв. Возбудитель сибирской язвы для того, чтобы проникнуть в организм животного, должен быть сначала захвачен корневой системой травянистых растений. ВИЧ не сохраняется в окружающей среде и не передается воздушно-капельным путем как вирус гриппа. Тот же, в свою очередь, неспособен передаваться половым путем и т. д. Признавая роль Творца в создании паразитических организмов, нам бы пришлось признать и то, что в каждом конкретном случае им не все было продумано. Признавая роль естественного отбора (как выразился писатель АзекАзимов — «демона Дарвина»), нам также придется считаться с тем, что и он не во всех случаях работает безотказно.

Посмотрим, что должно произойти с облигатным паразитом, прежде чем тот станет «случайным» и после гибели своего хозяина обретет «спокойное существование» где-то в почве.

Облигатные паразиты утрачивают ненужные им гены, т. е. те, которые обеспечивают выживание в другой среде обитания. Значит, для смены типа паразитизма такие гены должны вновь возникнуть. Для этого в распоряжении «демона Дарвина» есть мутации. Вероятность мутации в гене 10 –5. Однако гарантии того, что эта мутация не создаст бессмысленную последовательность, нет. Бессмысленную мутацию отбор не пропустит. Предположим, что для создания нужного структурного гена в исходном гене должны возникнуть две мутации, тогда их вероятность уже 10 –10. Такие ничтожные вероятности не столь часто реализуются, чтобы провести бессмысленную последовательность на следующий этап естественного отбора. Придется оставлять старую [Медников Б.М., 1982].

Для бактерий «демон Дарвина» может использовать генетический перенос. Однако плазмиды и фаги случайных и даже факультативных паразитов находятся в другой среде обитания. Красивые опыты по межвидовому переносу генов между бактериями, выполненные в условиях in vitro, очень трудно экстраполировать на каждый конкретный эпизод биологической эволюции в природных условиях. Например, конъюгацию, легко получаемую в лабораторных условиях на фильтрах, видимо, можно осуществить и в кишечнике теплокровного животного. Но если мы возьмем конкретные микроорганизмы, например, облигатный паразит — возбудитель чумы и факультативный — возбудитель дизентерии, то убедимся, что встреча их в одном организме, даже при развитии двух инфекций сразу, маловероятна. А если она случайно произойдет в другой среде обитания, например, в каких-нибудь почвенных амебах? Много ли получит с этого «демон Дарвина»? Скорее всего, что немного. Плазмиды, как правило, несут только дополнительные к основным гены, позволяющие микроорганизму выдерживать конкуренцию с другими членами среды его обитания (гены токсинов, антибиотиков и т. п.). Но они не могут определить тип паразитизма.

Тогда как же совместить успехи, достигнутые эволюцией в создании отдельных патогенных видов и явное бессилие эволюции, когда рассматривается возможность большей адаптации этих видов к изменившейся среде обитания, за счет смены типа (степени) паразитизма?