Абдулхай Алдашев - Акониты [фармакология, токсикология и применение]

8. Смерть животных от малых доз алкалоидов аконитиновой группы наступает в результате асфиксии на почве резкого нарушения дыхательной функции легких. Массивные дни вызывают остановку сердца.

9. Смерть животных под влиянием, больших доз алкалоидов атизиновой группы наступает от остановки дыхания.

10. Наркотики повышают токсичность атизиновых алкалоидов.

11. Искусственное дыхание, двусторонняя ваготомия и атропинизация предотвращают наступление смерти при отравлении животных минимально смертельными дозами препаратов.

12. Искусственное дыхание и атропин могут оказать хорошее терапевтическое действие в начале отравления аконитом в поздних периодах получение такого эффекта сомнительно.

В литературе, посвященной отравлению аконитами и их препаратами, нет данных относительно изменений структуры тканей и клеток под влиянием токсических доз аконитовых препаратов. Сообщения, имеющиеся в учебниках и руководствах по токсикологии, в основном касаются описания патологоанатомической картины внутренних органов отравленных животных.

Поэтому в настоящей монографии автор приводит собственные данные, полученные при проведении экспериментов с 1954 по 1963 гг.

Во всех сериях опытов по изучению биологической активности различных видов аконитов и их препаратов производилось вскрытие трупов павших и вынужденно убитых животных. Следует подчеркнуть, что, несмотря на многочисленность видов растений, их алкалоидов и галеновых препаратов, макроскопическая картина всех отравленных животных (овец, кроликов, крыс и мышей) была однотипна. Всегда отмечались синюшность видимых, слизистых оболочек, резкое полнокровие и очаговые кровоизлияния во всех внутренних органах. Сердцепокоилось в стадии диастолы, у свежих трупов при раздражении скальпелем оно реагировало одиночными сокращениями, мышцы были дряблыми, полости желудочков и предсердий наполнены свернувшейся кровью, иногда под эпи-н эндокардом находились точечные кровоизлияния; легкиеотечны, на разрезе истекала кровянистая жидкость, в полостях бронхов и трахеи имелась пенистая жидкость; в желудкеи тонком отделе кишечникаперорально отравленных животных — диффузная гиперемия и набухание слизистой оболочки, местами под слизистой — кровоизлияния; печеньнезначительно увеличена в объеме, на разрезе истекала кровянистая жидкость; почкислегка отечны, иногда под капсулой — точечные кровоизлияния, на разрезе выраженная гиперемия пограничного слоя; мочевой пузырьбольшей частью наполнен, иногда на слизистой его сфинктера выраженная гиперемия; сосуды головногои спинного мозгасильно инъецированы, мозгоип вещество отечно.

В специальных опытах, поставленных с целью выяснения возможности привыкания организма к аконитовым ядам животных, получавших ежедневно субтоксические дозы суммы алкалоидов аконита джунгарского (СААД) и каракольскш (СААК) на протяжении 20—21 дня, наблюдались, кроме они санной выше картины, еще более выраженные макроскопические изменения во внутренних органах. Под эпи- и эндокардом — всегда точечные и полосчатые кровоизлияния; эмфизематозное расширение легких;слизистая желудкаи тонкого отделакишечника геморагически воспалена, под серозной оболочкой кишечника — звездчатые кровоизлияния; печень,зернистая, гиперемирована, увеличена в объеме, мягкой консистенции, края закруглены; почкинабухшие, дряблой консистенции, на разрезе рисунок коркового и мозгового слоев сглажен, на слизистой мочевого пузыря— множественные точечные кровоизлияния; сосуды головногои спинного мозгатакже, как и при остром отравлении, инъецированы, мозговое вещество отечно.

Кроме макроскопических, проводились также микроскопические исследования тканей внутренних органов.

Методика приготовления гистопрепаратов.Брались кусочки внутренних органов свежего трупа или туши убитых животных, фиксировались в 10%-ном водном растворе формалина и заключались в целлоидин. Окраска производилась гематоксилин-эозином и частично гематоксилин-пикрофуксином.

Микроскопические данные.В срезах всех внутренних органов отмечаются расширение всей капиллярной сети с явлением застоя, периваскулярные диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения в виде мутного набухания, зернистой дистрофии цитоплазмы и некробиотические изменения ядер.

Мозг головной.В острых случаях отравления обнаружены гиперемия и набухание пирамидальных клеток, а в хронических — и вакуольная дистрофия последних.

Легкие.При остром отравлении отмечались гиперемия, утолщение стенок альвеол и инфильтрация круглоклеточными элементами, дистрофия эпителия бронхов, периваскулярный отек, местами эмфизематозные участки. В хронических случаях кроме указанных изменений встречаются гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов, гиперплазия лимфоидных образований около них, утолщение плевры.

Селезенка.Острые случаи отравления вызвали сильную гиперемию, уменьшение фолликул; появление очагов некроза в белой пульпе; угнетение лимфопоэза. При многодневном отравлении или длительном течении процесса эти изменения были выражены еще сильнее, кроме того отмечались отложение гемосидерина, гипертрофия гладкомышечных волокон капсулы и пульпы.

Печень.При острых отравлениях наблюдалась резко выраженная гиперемия, центральные вены и междольковые капилляры сильно расширены, печеночные балки сжаты и раздвинуты, в отдельных дольках распались на группы клеток. Цитоплазма многих печеночных клеток находится в состоянии мутного набухания, ядра — в некробиотическом состоянии (рис. 39). В хронических случаях ярче выражены дистрофические изменения печеночных клеток в виде белковой дистрофии и некроза отдельных клеток. На месте их гибели развиваются гистиоцитарные узелки; печеночные балки атрофированы; отмечаются очагово-рассеянные периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием клеток лимфоидного типа и узелки из гистиоцитов (рис. 40).

Сердце.При остром протекании процесса наблюдалась лишь умеренная гиперемия. В тех случаях, когда борьба за жизнь длилась несколько часов (6—18), отмечались расширение сосудов, белковая дистрофия и некроз отдельных мышечных волокон (рис. 41), местами в межмышечной соединительной ткани гистиоцитарные и круглоклеточные скопления. Хроническое отравление аконитовыми алкалоидами привело к более глубоким изменениям в сердечной мышце.