Александр Гофман - Клиническая наркология

Наиболее тяжелое течение выражается в возникновении акинетического мутизма. Больные молча лежат в неудобной позе, не делая попыток изменить ее, почти не реагируют на происходящее вокруг или, не поворачивая головы, следят взглядом за действиями персонала. На вопросы не отвечают или отвечают еле слышным голосом после длительной паузы, медленно и неохотно выполняют элементарные инструкции.

Затем возникает период сомнолентности, длящийся 2–3 сут. Больные все время спят, их с трудом можно разбудить. При пробуждении обнаруживается сохранность ориентировки, повышенная истощаемость. После исчезновения сонливости выявляются расстройства памяти различной глубины, нарушения внимания, в некоторых случаях — выраженная фиксационная амнезия, ретро- и антероретроградная амнезия. В памяти сохраняется только начало делирия, весь период выраженного помрачения сознания амнезируется. После исчезновения сонливости часто выявляются различные проявления психоорганического синдрома, раздражительность, гневливость, недоверчивость, недовольство обстановкой, лечением. Иногда преобладает выраженная истощаемость, которая обусловливает полную несостоятельность больных при попытке выполнить несложные задания, элементарные счетные операции. В других случаях на первый план выходят такие проявления, как апатия, безынициативность, снижение интересов, безразличие к своей судьбе, пребыванию в больнице. Одновременно обнаруживаются нарушения памяти на текущие события и на прошлое.

Психоорганический синдром может постепенно редуцироваться, в других случаях эти расстройства остаются стойкими. Наряду с транзиторным амнестическим синдромом иногда обнаруживается транзиторное слабоумие с отсутствием критики, нелепым поведением. В части наблюдений расстройства памяти не подвергаются обратному развитию, и клиническая картина соответствует одному из вариантов корсаковского психоза или органического слабоумия, в структуре которого большое место занимают расстройства памяти.

Иногда с самого начала доминирует оглушенность с заторможенностью, обманы восприятия скудные. Такие психозы обозначались как малопродуктивные делирии. В дальнейшем нарастает оглушенность, возникает этап сомнолентности. Одной из особенностей этих психозов является понижение температуры тела.

Тяжелая белая горячка может закончиться не только полным выздоровлением, выздоровлением с дефектом (органический психосиндром, амнестический синдром), но и смертельным исходом. Смерть наступает примерно в 10 % случаев. Частота смертельных исходов зависит не только от тяжести течения психоза, но и от быстроты начала терапии и качества лечения. Наиболее частая причина смерти — коллапс с внезапным падением артериального давления на этапе выраженного оглушения, во время мусситирующего делирия или во время сопора и комы.

Течение психоза в некоторых случаях может быть волнообразным: периоды галлюцинаторного помрачения сознания сменяются периодами прояснения сознания, затем вновь возникает делириозная симптоматика. При проведении современной терапии это встречается весьма редко.

После перенесенного тяжелого делирия могут возникать различные по тяжести делириозные состояния. Обычно толерантность к алкоголю снижается. Многие больные погибают от сопутствующих заболеваний, патологии печени, а также в результате коллапсов, наступающих после употребления даже относительно небольших дозировок алкоголя.

Тяжелая белая горячка всегда сопровождается характерной неврологической симптоматикой. Вначале зрачки расширены, затем они становятся точечными. Может наблюдаться птоз или полуптоз, слабость или парез конвергенции глазных яблок, двусторонний горизонтальный крупноразмашистый нистагм. Всегда имеется грубая атаксия, стоять больные не могут, пальцем вместо носа попадают в ухо или в рот. Мышечная гипотония сменяется мышечной гипертонией. Повышается тонус мышц спины, шеи, разгибателей. Больные нередко лежат в характерной позе: руки вытянуты, ноги согнуты в коленных или тазобедренных суставах, попытка приблизить подбородок к груди не удается из-за мышечного сопротивления.

Эта симптоматика может рассматриваться как псевдоменингеальная, так как обусловлена не раздражением оболочек спинного мозга, а повышенным тонусом мышц. Всегда возникают разнообразные гиперкинезы. Наиболее сложные из них имеют форму автоматизированных движений (обирание). Более простые выражаются в генерализованном треморе, миоклониях, хореиформных гиперкинезах, верчениях вокруг оси тела, двойном атетозе. Рефлексы орального автоматизма представлены ладонно-подбородочным и хоботковым. Может быть выражен хватательный рефлекс. Патологические стопные рефлексы чаще всего определяются при наличии остаточных явлений органического поражения мозга. Трофические нарушения выражаются в быстром возникновении пролежней.

Особое значение имеют вегетативные расстройства. Вначале артериальное давление может быть повышено, затем выявляется тенденция к его снижению и наклонности к возникновению коллапсов. Пульс вначале учащен, затем нередко возникает брадикардия. Температура тела, как правило, повышена. Характерно ее повышение выше 38 °C. Чем тяжелее состояние, тем выраженнее гипертермия. Смерть может наступить во время гипертермической комы, когда температура достигает 41–42 °C. Гипергидроз может смениться сухостью кожи и появлением жажды. Это прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий об обезвоживании.

При соматическом обследовании отмечаются избыток кетокислот, возникновение ацидоза, гипоксии, дефицит витаминов комплекса В, особенно тиамина, падение содержания калия и магния в крови. Характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ (до 60–70 мм/ч).

Патологическая анатомия. В случае смерти при макроскопическом исследовании находят отек мозга, затрагивающий и полушария, и стволовые образования (возможно вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие), расширение сосудов. При микроскопии находят порозность сосудов, острые дисциркуляторные изменения со стазом в мелких сосудах и повышенным их кровенаполнением, пролиферацию капилляров (если смерть наступила не внезапно), точечные геморрагии. Характерна типичная локализация поражения: образования вокруг III и IV желудочков, особенно область сильвиева водопровода, маммилярные тела, супра-, преоптические и боковые ядра таламуса, бугры четверохолмия, оливы и некоторые другие образования. Все изменения не воспалительные, а дегенеративные. Кроме того, находят характерные для алкоголизма изменения в коре мозга и в оболочках.