Рюди Вестендорп - Стареть, не старея. О жизненной активности и старении

У многих старых людей, не страдающих слабоумием, при сканировании мозга тем не менее выявляются аномалии. Это нарушения, однако их не так много, чтобы причинять трудности в повседневной жизни. И очень важно, каков был ранее IQ у данного человека — высокий или низкий, «прекрасно» или «не слишком» работал ранее его мозг. Зачем это нужно, понять не трудно: если человек умел шевелить мозгами, ему было легче справиться со многими неприятностями, прежде чем они повлияли бы на его психику и привели к осложнениям в повседневной жизни. Такой подход называют cognitive-reserve- theorie, теорией когнитивного резерва . Более высокий IQ, или «отлично» работающий мозг, свидетельствует о более значительных резервах. Этим объясняется, почему солидное образование, полученное в молодые годы, «защищает» от развития слабоумия.

Существует взгляд, что слабоумие возникает вследствие постепенно увеличивающихся разнообразных мозговых нарушений, в основе которых лежат различные биологические механизмы. Ему противостоит мнение, широко распространенное как среди специалистов, так и среди обычной публики, что истинной причиной деменции является амилоид. Если этот белок собственного организма сворачивается неправильно, образуя сгустки из-за дефектов, то он может откладываться в тканях мозга и повреждать близлежащие мозговые клетки. Так возни­кает болезнь Альцгеймера. В некоторых семьях прослежи­вается генетическая предрасположенность к образованию большого числа амилоидов или же такого варианта белка, который сворачивается неправильно. Эффект в обоих случаях одинаковый. У людей с такой предрасположен­ностью амилоид откладывается в тканях мозга особенно быстро. Риск деменции для членов таких семей гораздо выше среднего, и многие из них относительно рано страдают этим недугом. К сожалению, несмотря на обширные исследования, мы всё еще на справились с отложением амилоида. Этот специфический болезнетвор­ный процесс встречается у значительной части пациентов еще до наступления 70 лет, что составляет менее 10 % всех дементных больных.

В отличие от сравнительно молодых дементных больных, заметное большинство пациентов, у которых болезнь развивается в очень пожилом возрасте, страдают от комплексного заболевания, в основе которого лежат различные биологические механизмы. Постмортальные исследования мозга показывают, что у некоторых больных преклонного возраста отмечаются значительные отложения амилоида, у других — намного меньшие. К тому же у немалой части больных отложения амилоида отсутствуют вовсе. У всех из них есть повреждения в мозге — в конце концов, каждого из них настигла деменция, — но эти повреждения соотносятся с нарушениями кровоснабжения, возникающими из-за дефектов капилляров или вследствие того, что более или менее обширная часть мозга отмирает после инсульта.

Постмортальные исследования мозга людей, не страдавших деменцией, подтверждают то, что уже было видно при сканировании их мозга при жизни. И у них были повреждения мозга, иногда в той же степени, как и у дементных больных, но, очевидно, их когнитивный резерв был лучше, что и воспрепятствовало деменции. Примечательно, что в мозге людей преклонного возраста, не страдавших деменцией, также наличествовали отложения амилоида.

Из всего сказанного можно заключить, что отложения амилоида в преклонном возрасте являются не достаточной, но лишь частичной причиной деменции. В преклонном возрасте воздействие амилоида ограниченно, потому что основную роль играют другие причины, такие, например, как повреждения сосудов мозга. И сам я говорю с пациентами, как правило, о деменции, а не о болезни Альцгеймера.

Внимание, которое во всем мире уделяется болезни Альцгеймера, возникло не просто так. В начале XX века немецкий врач Алоиз Альцхаймер [17] Алоиз Альцхаймер (Alois Alzheimer; 1864–1915) — немецкий психиатр и невропатолог (в российской практике закрепилось произношение Альцгеймер ). описал душевнобольную средних лет, страдавшую слабоумием. После ее смерти он исследовал ее мозг и впервые заметил, что в мозге больной деменцией были отложения амилоида. Тем самым он указал на достоверный биологический механизм. В то время его открытие не встретило заметного отклика. Психиатры и анатомы отрицали значение новых данных и настаивали на взаимосвязи между кровеносными сосудами и дефектами мозга (деменцию, вызванную повреждением кровеносных сосудов, называют васкулярной деменцией ). Несколько позже деменцию вообще перестали считать болезнью, и людей, терявших в преклонном возрасте связь с реальностью, объявляли сенильными ; их сенильность рассматривали как признак «нормального» процесса старения. В середине прошлого века многие умирали от «сенильности». Их проблемами вообще никто не интересовался. Игнорирование деменции характерно для дискриминации стариков в те годы. Подобный подход помешал развитию превентивных мер для того, чтобы замедлить или устранить нарушения функций мозга. В 1980-х годах американские ученые вслед за Робертом Батлером попытались разрушить фаталистический взгляд на деменцию. Батлер был одним из первых: целеустремленный директор Национального института геронтологии в Бетесде, штат Мэриленд, хотел дать сигнал всем дементным больным, независимо от их возраста. Сегодня болезнь Альцгеймера признают и врачи, и исследователи.

«Борьба с болезнью Альцгеймера» сделала деменцию предметом широких дискуссий и решительно активизировала проведение масштабных исследований. «Побочным результатом» стал повышенный интерес врачей и исследователей деменции непосредственно к амилоиду. Одни пациенты стали дементными исключительно из-за отложения амилоида в тканях их мозга. Другие стали дементными из-за закупорки кровеносных сосудов мозга. Однако у наибольшего числа пациентов можно было наблюдать и то и другое. Между тем изучают также взаимосвязь между амилоидом и возникновением мозговых кровотечений. Амилоид откладывается, по всей вероятности, не только в тканях мозга, но и на стенках кровеносных сосудов мозга. Это может приводить к заку­порке или разрывам кровеносных сосудов и тем самым к невосстановимым повреждениям в мозге.

Многие исследователи полагают, что комплексность процесса возникновения деменции снижает шансы эффективной борьбы с этим заболеванием. Как искать решение проблемы, вызванной столь многими факторами? До сих пор не удается победить амилоид, и это удручает многих исследователей. В странах Запада руководители и люди, задающие тон в общественном мнении, выступают с пугающими сценариями драматического увеличения числа дементных больных в ближайшие годы. Для Нидерландов опасения отчасти реальны, ибо люди послевоенной волны рождаемости достигнут тогда своего предельного возраста, а деменция — преимущественно болезнь старых людей. Но в основе таких сценариев лежит допущение, что риск стать жертвой деменции останется неизменным. Однако здесь возникают сомнения. Нидерландские исследователи показали, что риск старческой деменции после 2000 года был существенно меньше, чем он был для тех, кто успел состариться до 2000 года. Сканирования мозга, проводившиеся после 2000 года, выявили гораздо меньше нарушений, возникших в результате атеросклероза, и исследователи так-же усматривают здесь убедительное объяснение уменьшения риска деменции. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний уже в течение длительного времени идет на спад, что выражается прежде всего в снижении числа инфарктов у людей среднего возраста, а также в меньшем числе инсультов в пожилом возрасте. И наконец, падает риск развития деменции у людей в последние годы жизни.