Григорий Кассиль - Наука о боли

Еще в 1794 г. дед Чарлза Дарвина — английский врач, натуралист и поэт Эразм Дарвин — утверждал, что боль возникает при чрезвычайно сильных раздражениях рецепторов тепла, прикосновения, зрения, слуха, осязания или обоняния. Немецкий физиолог Мюллер также считал, что все раздражения — механические, химические и температурные — могут при соответствующих условиях дать ощущение боли. Теория интенсивности получила широкое распространение в связи с исследованиями немецкого клинициста Гольдшейдера (начало XX столетия), который в эксперименте на человеке показал постепенный переход чувства прикосновения в чувство боли при уколе иглой определенных точек на поверхности тела.

Переход химических и термических раздражений в болевые может каждый проверить на себе. Горчичное масло или перец при нанесении на кожу или при вдыхании в небольших концентрациях вызывают легкое раздражение или небольшое жжение. В больших концентрациях эти же вещества обладают выраженным болетворным действием.

Исследования Фрея, который пользовался набором калиброванных игл и щетинок , не подтвердили данных Гольдшейдера. Возник длительный и острый спор, не законченный, по существу, до сих пор. В него вовлечены ученые ряда стран (французы Рише, Пьерон, англичане — Гэд и Эдриан, канадец — Мельзак и многие другие). Мнения разошлись и на Всесоюзном симпозиуме по боли, состоявшемся весной 1973 г. в Ленинграде. Ведущий сотрудник Института физиологии Академии наук Грузинской ССР Н. Н. Дзидзишвили энергично поддержал теорию специфичности. В своих опытах он раздражал через тончайший стальной электрод кожу человека монополярным током разной частоты. При этом обнаруживались дифференцированные точки, при пороговом раздражении которых испытуемый ощущал слабое прикосновение, давление или резкую, непереносимую боль.

Напротив, А. В. Вальдман утверждал, что факты, полученные в последние годы, не позволяют признать боль специфической модальностью со своим исключительно обособленным рецепторным аппаратом и самостоятельными путями проведения в центральную нервную систему.

На Вашингтонском симпозиуме по боли (также весной 1973 г.) большинство участников выступало в пользу специфичности болевых рецепторов. Однако до сих пор полемика между сторонниками и противниками теорий специфичности и интенсивности не прекращается. Каждый из них приводит ряд полученных в эксперименте фактов, подтверждающих или опровергающих ту или иную точку зрения. В основном спор идет вокруг кожной чувствительности. Висцеральная боль, т.е. глубинное болевое ощущение, изучено не столь подробно и тщательно. Это обстоятельство значительно ослабляет позиции обеих сторон.

Электрофизиологические исследования, начатые в Англии Эдрианом и продолженные многими отечественными и зарубежными исследователями, показывают, что при сильных раздражениях кожи в нервных волокнах появляются характерные для ощущения боли электрические волны. Английский физиолог Игго обнаружил нервные волокна, в которых электрическая активность появляется только при сверхсильных раздражениях рецепторов, когда испытуемый ощущает боль. При механических и термических воздействиях, не сопровождающихся болью, электрические волны отсутствуют. Следовательно, существуют рецепторы, реагирующие только на особо сильные болевые воздействия.

Эти исследования были подтверждены американским физиологом Перлом в его докладе на Международном конгрессе физиологов в Вашингтоне осенью 1968 г. С помощью тонкой и изящной методики отведения электрических потенциалов от изолированных нервных волокон, каждое из которых передает в центральную нервную систему информацию от специализированных рецепторов прикосновения, тепла или холода, Перл в опытах на кошках и обезьянах показал, что некоторые волокна приходят в состояние возбуждения только при очень сильных механических раздражениях кожи. В 25% покрытых миелином волокон типа А , проводящих импульсы со скоростью 51 м/сек., электрические потенциалы регистрируются лишь при интенсивных воздействиях. На слабые раздражения рецепторов реакция отсутствует. Определенное число волокон с медленной проводимостью от 6 до 37 м/сек) отвечает только на болевое раздражение.

При исследовании тонких безмякотных волокон, передающих импульсы со скоростью 0,4—1,3 м в сек. (волокна типа С), было установлено, что большинство из них (80 из 145 исследованных) реагирует лишь на сильные механические раздражения кожного покрова человека. Обнаружено также значительное число волокон, в которых токи действия регистрируются в том случае, если кожа нагрета до 41—55° С. При более низких температурах импульсация отсутствует. При этом наиболее отчетливая электрическая активность наблюдается при очень высоких, трудно переносимых тепловых воздействиях, когда температура раздражителя выше пороговой на 5— 10°. Оказалось также, что рецепторы, расположенные в поверхностных слоях кожи (в эпидермисе), быстро адаптируются к сильному раздражителю и перестают посылать сигналы в центры, в то время как рецепторы глубоких слоев кожи в течение длительного времени продолжают передавать болевую информацию.

Таким образом, можно считать доказанным наличие рецепторов с высоким порогом раздражения, т.е. низкой возбудимостью, отвечающих на одни лишь сильные и сверхсильные стимулы и отличающихся от рецепторов с низким порогом раздражения.

Проецируя полученные данные на человека, Перл высказывает предположение, что люди начинают чувствовать боль, когда при соответствующих раздражениях залпы электрических потенциалов возникают в медленно проводящих миелиновых волокнах, а по мере того как в процесс вовлекаются рецепторы, передающие сигналы по тонким безмякотным волокнам,— боль нарастает.

Однако приведенные исследования, видимо, не во всем доказательны. Так, наш соотечественник В. М. Хаютин полагает, что можно обойтись и без теории специфичности болевых рецепторов. Записывая электрические потенциалы нервных волокон типа А-дельта и С при болевом ощущении, вызванном введением в кровь брадикинина, он пришел к выводу, что этим волокнам присуща двойная функция. В обычных условиях они проводят импульсы от тканевых рецепторов, воспринимающих физиологические раздражения, а при сильных (болевых) воздействиях сами приходят в состояние возбуждения и как бы превращаются в «рецепторы» боли. При этом в них возникают залпы электрических потенциалов, которые и являются болевым кодом. Свою точку зрения В. М. Хаютин отстаивает и в печати, и на конференциях, посвященных проблеме боли. Но все же в настоящее время большинство исследователей склонны признать боль самостоятельным видом рецепции с болевыми воспринимающими приборами, собственной системой проводников и центральных нервных образований.