Григорий Кассиль - Наука о боли

Бугровые боли могут быть глубокими или поверхностными, но всегда имеют нечеткий, расплывчатый — как говорят врачи, диффузный — характер. Даже самые наблюдательные пациенты не в состоянии дать им точное определение и жалуются обычно на страх, тоску, неожиданные приступы раздражения, ярости, душевной слабости. При этом болевые ощущения отличаются удивительной стойкостью и почти не поддаются лечению.

Лица, страдающие таламическим синдромом, испытывают болезненность в одних участках кожной поверхности и теряют чувствительность в других. Легкое раздражение кожи, прикосновение, толчок вызывают долго длящееся «ползанье мурашек», покалывание и т.д. Эти ощущения сохраняются значительно дольше, чем у здоровых людей. Немецкий невропатолог Ферстер дал этому явлению название гиперпатии.

Возникновение таламических болей разные исследователи объясняют по-разному. Гэд, например, считал, что они возникают в том случае, когда кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов центральной нервной системы. Были предложены и другие теории, но они вряд ли интересны читателю-неспециалисту.

В связи с этим возникает очень трудный для теоретического и экспериментального решения вопрос о переработке зрительными буграми получаемой ими информации.

Можно ли считать, что болевая импульсация вообще не доходит до корковых нейронов? Отнюдь нет! И к этому вопросу нам еще придется не раз возвращаться.

Пока же ограничимся некоторыми замечаниями. Мозг человека в состоянии бодрствования получает ежесекундно несметное количество сигналов из внешней и внутренней среды. Если каждый из них дойдет до сознания, жизнь вообще станет невозможной. Для того чтобы мозг осуществлял свою высшую регулирующую и направляющую деятельность, ему необходимо выделять наиболее значимые сигналы из того «шумового фона», который неизбежно возникает в мириадах живых систем, составляющих организм.

Этот отбор сигналов и происходит в низших и промежуточных инстанциях центральной нервной системы.

Если зрительные бугры являются в основном центром древней, грубой, ничем не смягченной (протопатической) чувствительности, то кора головного мозга способна дифференцировать сигналы чувствительности тонкой, призванной смягчить и локализовать чувство боли. Конечные центры эпикритической чувствительности находятся в коре.

Спор между сторонниками «корковой» и «бугровой» локализации болевого восприятия потерял в настоящее время свою остроту.

Вскрылись новые обстоятельства, позволяющие по-новому проследить пути болевых ощущений, совершенно иначе расценить давно известные факты и «устоявшиеся» истины.

Уже давно известно, что при раздражении какого-нибудь чувствующего нерва в коре головного мозга можно обнаружить два вида электрической активности, различающихся по времени их возникновения.

Еще в 1942 г. Морисон и Демпси показали, что и при электрическом раздражении ядер зрительного бугра в коре удается получить два типа электрических реакций. Первый — с коротким латентным периодом, обнаруживающимся преимущественно в чувствительных зонах коры, в корковых ядрах тех или иных анализаторов. Второй — с длинным латентным периодом, распространяющимся по всей коре и не поддающимся точной локализации. Эта распространенная (генерализованная) реакция коры головного мозга наблюдается при раздражении всех видов чувствующих волокон (зрительных, слуховых, обонятельных, тактильных, температурных и болевых). Можно было предположить, что периферические раздражения поступают в кору по двум различным проводящим системам. Один путь — специфический, хорошо известный, знакомый нам во всех деталях. Это путь зрительный, слуховой, вкусовой, обонятельный, тактильный, болевой, проприоцептивной информации. Другой — до недавнего времени неясный, гипотетический, более подробно изученный только за последние годы.

Хирурги во время операции на центральной нервной системе давно заметили одно весьма интересное обстоятельство. Оказалось, что можно во время операции производить любые разрезы через кору больших полушарий мозга, можно удалять значительные участки мозговой ткани, иногда даже целое полушарие, тем не менее пациент продолжает бодрствовать и не теряет сознания. Однако стоит лишь слегка задеть инструментом некоторые точечные участки в глубине мозга, как больной немедленно впадает в бессознательное состояние, похожее на сон.

В конце 40-х годов нашего столетия два видных физиолога — американец Мэгоун и итальянец Моруцци провели на животных серию экспериментов, которые не только объяснили это наблюдение, но и заложили основу изучения функций особого образования мозга, известного под названием ретикулярной формации.

Ретикулярная формация представляет скопление нервных клеток в центральных отделах той части головного мозга, которую называют мозговым стволом. Нейроны ретикулярной формации благодаря большому числу ветвящихся и переплетающихся отростков образуют густую нервную сеть, откуда и возникло название ретикулярная, или, в переводе на русский язык, сетевидная формация.

Анатомы уже более 100 лет назад описали этот своеобразно построенный отдел мозга. Но физиологическое значение его стало понятным лишь сравнительно недавно.

Если в опытах на животных разрушить определенные участки ретикулярной формации мозгового ствола, сохранив неповрежденными другие мозговые образования, наступает состояние длительной спячки. Вывести животное из спячки практически не удается, применяя даже самые сильные внешние раздражители. Нервные импульсы беспрепятственно достигают коры больших полушарий головного мозга, но животное на них не реагирует. При этом электрические потенциалы, возникающие в коре мозга, ничем не отличаются от потенциалов, наблюдаемых при глубоком естественном сне.

Попробуем через специально вживленные электроды раздражать слабым электрическим током сохранившиеся после первого опыта участки ретикулярной формации. Животное сразу просыпается, а на электроэнцефалограмме появляются типичные сдвиги, называемые физиологами «реакцией пробуждения».

Результаты этих опытов показывают, что ретикулярная формация непосредственно участвует в процессах регулирования сменяющих друг друга состояний — сна и бодрствования. В чем же смысл этого регулирования?

Как известно, мозг человека содержит до 15 млрд. чрезвычайно сложно устроенных нервных клеток. Довольно подробно изучены многочисленные, подчас в высшей степени причудливые связи этих клеток друг с другом. Активное состояние — возбуждение , возникнув в одной клетке, теоретически может распространяться по всему мозгу. Если бы это на самом деле имело место, у нас не было бы никаких оснований восторгаться и изумляться деятельностью мозга. Любое воздействие на организм приводило бы к одной и той же однотипной реакции, напоминающей судорожный припадок, сходный с эпилептическим. А между тем мы прекрасно знаем, как точно приурочены ответы мозга к вызвавшему их воздействию. Достигается это благодаря очень тонкой и четкой системе регулирования физиологических процессов в мозгу. Одни его отделы способны воспринимать и перерабатывать приходящее к ним раздражения, другие лишены этой способности. При возбуждении одних нервных клеток в других, иногда лежащих по соседству, иногда отдаленных, возникает торможение (подавление, угнетение деятельности).