Эмеран Майер - Второй мозг: Как микробы в кишечнике управляют нашим настроением, решениями и здоровьем

Линда Шмидт, женщина средних лет, была убеждена, что испытываемые ей симптомы связаны с чувствительностью к глютену. Линда могла съесть содержащие клейковину зерна, а затем несколько часов или даже дней страдать от симптомов, напоминающих синдром раздраженного кишечника: бульканья, видимого вздутия, боли и дискомфорта в животе, нерегулярного опорожнения кишечника, усталости и спутанности сознания и тумана в голове. Ее гастроэнтеролог, проведя комплексное обследование, исключил у нее глютен-чувствительную целиакию. Тем не менее, прочитав популярные статьи о чувствительности к глютену, Линда перешла на безглютеновую диету самостоятельно. По ее словам, результат был замечательным: симптомы со стороны ЖКТ смягчились, спутанность сознания прошла, впервые за долгое время она почувствовала себя лучше.

Я регулярно встречаю таких пациентов, как Линда. Им никто не ставил диагноз глютенчувствительной целиакии, но, как только такие пациенты переключаются на безглютеновую диету, они сообщают о значительном улучшении симптомов СРК (хотя продолжают приходить ко мне на прием с другими жалобами).

Вполне возможно, что популярные книги и внимание СМИ к чувствительности к глютену, а также обещание чудесного лекарства, излечивающего от беспокоящих желудочно-кишечных симптомов и сопутствующих ощущений усталости, потери энергии и хронической боли, побудили многих людей перейти на безглютеновую диету. Возможно, мы даже становимся свидетелями массовой истерии, которая разворачивается вокруг содержащих клейковину продуктов. Масла в огонь подливают маркетинговые кампании, которые проводят производители безглютеновых продуктов, ведь доходы в этой сфере уже исчисляются миллиардами долларов.

Но нельзя исключить и того, что типичная американская диета действительно влияет на взаимодействие между головным мозгом и ЖКТ, а у Линды Шмидт может оказаться третий тип расстройства, связанного с глютеном, — вторичная (приобретенная) чувствительность к глютену.Создается впечатление, что этот тип чувствительности встречается гораздо чаще, чем глютенчувствительная целиакия, хотя по-прежнему изучен мало. Научные данные об этом расстройстве в лучшем случае являются разрозненными. Немногочисленные исследования показали, что у людей с приобретенной чувствительностью к глютену не наблюдаются аномальные иммунные реакции и стенки их кишечника не истончены, чего можно было бы ожидать согласно концепции глютеновой суперчувствительности. Возможно, увеличение количества нативной клейковины проявляется благодаря микроорганизмам ЖКТ, производящим вредные для нашего самочувствия метаболиты? А может быть, главным виновником сбоев в работе организма нужно считать обработанные пищевые продукты с их многочисленными добавками, большинство из которых также содержит нативную клейковину?

Окончательные ответы на эти вопросы еще не получены, и ученым потребуется какое-то время, чтобы разобраться в вопросе. Однако те, кто уверен, что пищевой глютен — зло, не нуждаются в научных фактах, которые подтвердили бы, что известные расстройства действительно вызваны клейковиной. Избыток жиров и искусственные подсластители, пищевые эмульгаторы и другие факторы, связанные с диетой, могут изменять первоначальную настройку сенсоров в пищеварительном тракте, в том числе рецепторов на нервных окончаниях, энтероэндокринных клетках и клетках иммунной системы. Не забывайте, что пищеварительный тракт является нашим самым сложным сенсорным органом. Изменения настройки рецепторов могут исказить сигналы, которые пищеварительный тракт посылает энтеральной нервной системе и головному мозгу. Может быть, люди с чувствительным, как у Линды Шмидт, кишечником сейчас демонстрируют симптомы пищевой аллергии, которые у них в прошлом просто не могли возникнуть? Таких людей можно сравнить с канарейками, которых в клетках спускали в угольные шахты, чтобы те почувствовали приближение опасности и известили о ней задолго до того, как это станет ясно всем остальным.

Запор у Обри развивался постепенно, в течение двух лет, и к тому времени, когда он пришел в мою клинику, симптомы были настолько серьезными, что к 55 годам Обри ежедневно нуждался в слабительном: чтобы иметь регулярный стул, ему приходилось сильно стараться. Пока я изучал его историю болезни, Обри рассказал мне, что, если он не принимает никаких мер, стула у него может не быть в течение нескольких дней.

Расспрашивая Обри, я старался отыскать какие-то проявления, которые подсказали бы мне, что может быть причиной появления этих симптомов. Он не принимал лекарств, вызывающих запор в качестве побочного эффекта, как это бывает с пациентами, которым при высоком кровяном давлении прописывают блокаторы кальциевых каналов. И у него не было признаков ранних стадий депрессии, что также может спровоцировать запор. Я расспросил Обри о его пищевых привычках — в них не было ничего необычного. Всю жизнь он придерживался типичной американской диеты, его любимыми продуктами были стейки, хот-доги и гамбургеры. Я не мог понять, что вызывает у него симптомы, пока, случайно взглянув на его руки, не заметил легкую дрожь указательного и большого пальца правой руки.

Тремор подобного рода может быть ранним симптомом болезни Паркинсона, которой больны более 7 млн человек во всем мире, в том числе один миллион американцев. Классические симптомы этой болезни на зрелой стадии: характерное дрожание рук, медленные движения, жесткие или ригидные мышцы, нарушение осанки и ухудшение равновесия. Эти симптомы отражают вырождение, происходящее в нескольких областях головного мозга, в которых имеется дофамин, выступающий в качестве нейромедиатора и участвующий в координации движений. Однако задолго до появления этих классических неврологических симптомов у пациентов часто развиваются желудочно-кишечные симптомы. Эти симптомы, особенно запоры, наблюдаются у 80 % больных болезнью Паркинсона и могут появиться за несколько десятилетий до первых неврологических признаков.

Давно известно, что нервные клетки в пораженных областях головного мозга содержат так называемые тельца Леви — аномальные скопления белка, которые мешают работе нейронов. Быть может, когда в кишечнике появляются первые симптомы запора, там же начинает развиваться и болезнь Паркинсона, которая постепенно доходит до головного мозга? Не является ли это заболевание расстройством коммуникаций по оси головной мозг — ЖКТ? И не может ли одним из виновников быть кишечный микробиом? Если исходить из очень интересных, даже захватывающих новых научных данных, ответ на все эти вопросы может быть положительным.