Игорь Домарадский - Чума

В свое время Комитет экспертов ВОЗ по чуме предложил следующие критерии для идентификации Y. pestis:

— наличие в мазках грамотрицательной, лишенной жгутиков (неподвижной) палочки с выраженной биполярной окраской;

— отсутствие спор;

— хороший рост на обычных питательных средах даже при ограничении доступа кислорода;

— ферментация глюкозы, но не сахарозы, лактозы и рамнозы (в течение 24 часов);

— положительная реакция на эскулин, но не мочевину;

— чувствительность к чумному бактериофагу при температуре 22 (С;

— патогенность для лабораторных животных (белых крыс, мышей и морских свинок) при введении любым способом в умеренных дозах.

В нашей стране рекомендуют другой набор критериев [Тинкер И. С. и др., 1970; Апарин Г. П., Голубинский Е. П., 1989; Наумов А. В., Самойлова Л. В. 1992]:

— типичная морфология клеток в мазках;

— морфология колоний на агаре и характер роста в жидких питательных средах;

— отсутствие подвижности;

— чувствительность к псевдотуберкулёзному и чумному фагу, включая диагностический фаг Л-413;

— отсутствие газообразования и характерное изменение среды Тимофеевой-Головачёвой;

— неспособность ферментировать рамнозу и расти из малых посевных доз на беспептонном агаре;

— вирулентность для морских свинок;

— наличие капсульного антигена (FI) и Р1.

Естественно, что при идентификации культур следует учитывать и те особенности культур чумного микроба, о которых говорится в разделах 3.1 и 3.4.

Перечисленных выше критериев обычно достаточно, чтобы отличить Y. pestis от других бактерий.

Чумной микроб отличается от кокков по морфологии клеток в мазках; от бактерий кишечно-тифозной группы (биохимическими свойствами и особенностями роста на питательных средах, а также патогенностью для лабораторных животных; от листерий и эризипелотриксов (по мазкам и характеру роста, в том числе на среде Тимофеевой-Головачёвой; от возбудителя туляремии (по отсутствию роста последнего на обычных питательных средах. Не сложна также дифференциация Y. pestis от P. multocida и других пастерелл [Домарадский И. В., 1971], а также Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. ruckeri, Y. frederiksenii и Y. kristensenii. Однако сложнее дело обстоит, когда нужно бывает отличить чумной микроб от Y. pseudotuberculosis. Необходимость в этом возникает, в частности, при исследовании грызунов, объектов окружающей среды и пищевых продуктов [Сомов Г. П., Литвин В. Ю., 1988]. Эта необходимость, в первую очередь, обусловливается тем, что в ряде случаев ареалы чумы и псевдотуберкулёза перекрываются, например, во Вьетнаме [Knapp W., 1969] или Сибири [Налётова Л. Е. и др., 1984] и Средней Азии [Радченко Г. А. и др., 1984]. В подобных случаях нередко от одних и тех же грызунов одновременно выделяются Y. pestis и Y. pseudotuberculosis [Карпузиди К. С., Дрожевкина М. С., 1941; Шамова А. М., 1959; Радченко Г. А. и др., 1984]. Кроме того, нельзя исключать завоз чумы туда, где псевдотуберкулёз эндемичен. Именно так, по-видимому, обстояло дело в Санткт-Петербурге (Ленинград) в 50-х годах, когда от крыс там изолировали микроб, который в момент выделения рассматривался как Y. pseudotuberculosis. [Сомова Н. М., Сергеев Н. А., 1957], а в последующем был отнесен к виду pestis [Тимофеева Л. А. и др., 1962]. Отсутствие разлитой эпизоотии чумы в Ленинграде в этом случае можно связать с тем, что соответствующие штаммы оказались авирулентными. Напомним также, что с конца 50-х годов стала известна новая форма псевдотуберкулёза (скарлатиноподобная лихорадка, вызывающая большие вспышки на Дальнем Востоке и в некоторых других районах России [Сомов Г. П. и др., 1990], а недавно описанная и на Западе [Krober M. et al., 1983]. Мы подчёркиваем это потому, что ранее наличие вспышек можно было считать характерным для чумы, но не для псевдотуберкулёза, относящегося к неконтагиозным инфекциям. Таким образом, до некоторой степени утратил дифференциальное значение такой признак чумы, как эпидемичность.

Еще одной иллюстрацией затруднений, которые иногда встречаются на пути дифференциации Y. pestis и Y. pseudotuberculosis, является случай, описанный S. Quan и соавт. [1965]. В их статье речь шла о штаммах, выделенных на Аляске от Lepus americanus. Эти штаммы были зарегистрированы ВОЗ как Y. pestis, но при тщательном изучении авторами статьи оказались Y. pseudotuberculosis. Ошибка была связана с тем, что первоначальное заключение основывалось только на результатах люминесцентно-серологического анализа.

Заметим однако, если имеют дело с неизмененными штаммами возбудителя псевдотберкулеза, то для отличия от них штаммов чумного микроба достаточно тестов указанных выше. В сомнительных же случаях дополнительную информацию можно получить на основе данных табл. 18.

Другие лабораторные методы диагностики чумы см. в разделе 4.6.

Заражение человека чумой может происходить через различные входные ворота: кожу, слизистые оболочки глаза, рото-глотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, что в значительной мере определяет клиническую форму заболевания. Тем не менее независимо от места и характера первичных изменений все формы имеют выраженную тенденцию к генерализации процесса, которая часто приводит к сепсису.

Как указывал В. Н. Лобанов [1956], "в подавляющем большинстве случаев в области заражения не происходит видимых изменений. Правда, известны отдельные вспышки и эпидемии, при которых первичные изменения кожи наблюдались у большого числа больных". К ним, в частности, относятся вспышки, описанные T. Butler [1983]. В общем, по данным Г. П. Руднева [1938], на долю кожной формы чумы приходится лишь 3–4 % всех случаев. Причина этого до сих пор не ясна. Возможно, прав был Н. Н. Жуков-Вережников [1945], который отсутствие местных изменений связывал с "фибринолизином" чумного микроба, препятствующим образованию "более или менее плотной фибринозной структуры воспалительного очага". Действительно, многие исследователи, занимавшиеся патологической анатомией чумы, неоднократно отмечали почти полное отсутствие фибрина в воспалительных очагах.

Из всех кожных пороявений при чуме наиболее примечательным является карбункул. Его развитию предшествует подвижный инфильтрат, довольно отчетливо выступающий над поверхностью кожи. Затем вокруг него образуется обширный отёк. Очаг становится плотным, напряженным, над ним возникает везикула или папула, а позднее он подвергается некрозу.

Согласно Н. Н. Жукову-Вережникову[1945], последующее развитие бубонной чумы осуществляется путем переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера (лимфатического узла; б) кровью?от регионарного лимфатического узла до "кровеносного барьера" ретикуло-эндотелиальной системы (селезенки и печени (стадия бактериемии); в) от селезенки и печени до "забарьерных клеточных систем" (генерализация).