Людмила Лазарева - Полный курс по расшифровке анализов

Понижение уровня СОЭ

Снижение СОЭ могут вызвать лекарственные препараты (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты, иммунодепрессанты, гормональные препараты, витамин В 12).

Низкий уровень СОЭ может быть следствием длительной диареи, непрекращающейся рвоты, обезвоживания организма, вирусного гепатита, заболеваний печени – гепатита, цирроза, рака и других заболеваний, которые приводят к диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени, хронической недостаточности кровообращения.

Не всегда увеличение СОЭ свидетельствует о каком-то заболевании. Скачок показателя бывает следствием приема жирной пищи или употребления парацетамола. Сам по себе анализ на СОЭ не гарантирует постановки точного диагноза.

Выявить определенные проблемы со здоровьем у пациента можно лишь в комплексе с данными других анализов, составив полноценную клиническую картину. Это задача врача.

Анемический синдром

Анемический синдром характерен для всех заболеваний, которые сопровождаются снижением гемоглобина в единице объема крови, падением величины гематокрита ниже 35 %.

Анемии различают по среднему объему эритроцитов: микроцитарные, макроцитарные, нормоцитарные. По цветовому показателю: 0,8 и менее – гипохромная (уменьшение цветового показателя), 0,85–1,0 – нормохромная, более 1,0 – гиперхромная (увеличение цветового показателя).

Микроцитарно-гипохромные анемии

Заболевания: железодефицитная, наследственная сфероцитарная гемолитическая анемии.

Макроцитарно-гиперхромные

Заболевания: В 12-дефицитная, фолиево-дефицитная, аутоиммунная анемии.

Нормоцитарно-нормохромные

Заболевания: постгеморрагическая, иммунная гемолитическая, апластическая анемии, хроническая почечная недостаточность, миелобластический синдром.

По функциональному состоянию эритропоэза анемии подразделяются на регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные.

Виды анемии и показатели представлены в табл. 16.

Анемии по степени тяжести *

Таблица 16

*Р.Р. Кильдиярова, 2012.

Гемолитические анемии

Общим признаком гемолитических анемий является усиленное разрушение эритроцитов. Это приводит, с одной стороны, к повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой – к усиленному эритроцитопоэзу.

Различают гемолитические нормохромные, гиперрегенераторные анемии.

В лабораторных показателях отмечаются следующие отклонения: увеличение СОЭ, увеличение лейкоцитов, микросфероцитоз, увеличение непрямого билирубина, повышение активности лактатдегидрогеназы, ACT, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, + реакция Кумбса, уробилиногенурия, снижение минимальной и увеличение максимальной осмотической стойкости эритроцитов.

Анемии при хронических заболеваниях

При микроцитарно-гипохромных анемиях в лабораторных показателях отмечаются следующие отклонения: снижение СОЭ, повышенные запасы железа в костном мозге, снижение уровня сывороточного железа, а также снижение общей железосвязывающей способности крови.

Железодефицитная анемия

При железодефицитной анемии имеются следующие видимые нарушения в лабораторных показателях: снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. Кроме того, при железодефицитной анемии определяют эритроцитарные индексы – MCV, MCH, MCHC.

MCV – средний объем эритроцитов что ранее отмечалось как микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH – цветовой показатель крови.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците (норма 320–370 г/л).

По цветовому показателю железодефицитные анемии всегда гипохромные.

По типу регенерации при железодефицитной анемии различают норморегенераторные или гипорегенераторные (cнижение ретикулоцитов).

Отмечают так называемый синдром ПГА – пойкилоцитоз, гипохромия, анизоцитоз (микроцитоз), лейкопению (тенденцию к нейтропении), снижение сывороточного железа (< 10,6 мкмоль/л), повышение железосвязывающей способности крови (> 50 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрином (< 25 %), снижение ферритина в сыворотке крови (< 24,4 нг/мл), увеличение – глобулинов сыворотки крови. В пунктате костного мозга расширен красный росток (25–30 %).

В 12-дефицитные, фолиеводефицитные (мегалобластные)анемии

При В 12-дефицитной, фолиеводефицитной (мегалобластной) анемиях различают норморегенераторные и гиперхромные анемии. При этом в лабораторных показателях наблюдаются следующие отклонения: гиперсегментация нейтрофилов, лейко– и тромбоцитопении, макроцитоз с пойкилоцитозом и анизоцитозом, базофильная зернистость, кольца Кабо (бледно-розовые включения в эритроцитах), тельца Жолли (темно-фиолетовые остатки ядер).

Гипо– и апластические анемии

При гипо– и апластических анемиях возникают нормохромные и гипорегенераторные анемии (ретикулоцитопения). В лабораторных показателях наблюдаются отклонения: нормо– и макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 40–80 мм/ч. В миелограмме резко уменьшено количество миелокариоцитов, увеличено количество лимфоцитов, угнетены все три ростка костного мозга.

Эритроцитоз и увеличение гемоглобина

Эритроцитоз и увеличение гемоглобина (полицитемия) наблюдаются при следующих заболеваниях и состояниях: метгемоглобинемия, аденома и кисты почек, эритремия, дегидратация (эксикоз), вторичные эритроцитозы, врожденные пороки сердца, гидронефроз, синдром Иценко-Кушинга.

Признаки воспалительного процесса

Признаки воспалительного процесса в организме характеризуются отклонениями в лабораторных показателях: лейкоцитоз (чаще нейтрофильный), ускорение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы, при гнойном процессе – в сторону левостороннего сдвига с увеличением палочкоядерных клеток.

Признаки аллергии

При аллергии характерны следующие изменения в лабораторных анализах: эозинофилия, базофилез, тромбоцитоз.

Острый лейкоз

При остром лейкозе в лабораторных данных отмечаются видимые нарушения: СОЭ увеличивается до 50–80 мм/ч, лейкопения или лейкоцитоз, бластные клетки, лейкемический провал (отсутствие промежуточных клеток), тромбоцитопения, нейтропения, нормохромная анемия.

В результате прижизненного исследования клеточного состава пунктата костного мозга (миелограмма) выявляется при обострении более 30 % бластов, в ремиссию – угнетение всех трех ростков костного мозга, 5 % бластных клеток.