Анатолий Цфасман - Профессия и гипертония

• данные СМАД, в том числе до начала лечения, могут иметь прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений.

К недостаткам неинвазивного СМАД относятся: технические погрешности, нарушения сна из-за периодического сжатия плеча раздуваемой манжетой и другие привходящие моменты (Parati G., 2000). В частности, J.P. Degaute с соавт. (1992) показали, что неинвазивное СМАД в его современном виде часто нарушает сон и это искусственно искажает суточный физиологический профиль АД. По сравнению с инвазивным непрерывным СМАД неинвазивный метод даже с относительно частыми дискретными измерениями не отражает абсолютную непрерывность. Отсюда также можно ожидать некоторых искажений. Однако при всем этом A. Villani с соавт. (1992), проводившие параллельные измерения непрерывным инвазивным методом и неинвазивным (с относительно частыми измерениями), не нашли существенных различий в суточном профиле АД [28] .

В обзоре Ю.В. Котовской и Ж.Д. Кобалава (2004) оценка СМАД освещена с сугубо клинических позиций. Методу дана, с одной стороны, высокая оценка; с другой – указывается на недооценку домашнего самоизмерения АД с помощью автоматических электронных приборов с записью получаемых показателей. Эти методы рекомендуются как дополняющие друг друга.

4.3.1. Суточный профиль артериального давления при нормальном суточном образе жизни

Наиболее типичная почасовая кривая уровней АД у здорового человека (с нормальным АД) при нормальном ритме жизни со сном ночью представлена на рис. 4.6. Самые низкие величины АД находятся в пределах 3–5 часов. Затем, еще во сне в предутренние часы, начинается подъем. Подъем оценивается по скорости и величине. В конечном итоге в утренние часы он обычно начинает превышать уровни АД в дневные часы. При этом утренний подъем ограничивается, по одним данным, 9-10 часами, по другим – 12 часами суток. Наиболее принято утренними часами с относительно более высоким АД считать первые 2–4 часа после пробуждения. Самые высокие показатели АД чаще имеют место в вечерние часы. Вместе с тем в деталях для нормы есть и более широкие временные рамки: минимум давления иногда относят к интервалу 0–4 часа, максимум – к 16–20 часам.

Именно степени ночного (во время сна) снижения АД и его последующему подъему уделяется основное внимание. Оптимальным и наиболее часто встречающимся в норме является среднее ночное снижение АД на 10–20(22)% по сравнению со средним дневным (так называемые dippers). Другие имеющиеся варианты представлены в табл. 4.1 и они значимо реже имеют место в норме.

Таблица 4.1 Разделение индивидуумов из общей популяции по группам с различными степенями ночного снижения артериального давления (СНСАД) [29]

Относительно более резкое повышение АД начинается примерно за час до утреннего пробуждения. Большая относительная величина утреннего подъема имеет место у лиц с большим снижением АД в ночные часы, минимальная – у night-peakers.

При анализе утреннего подъема АД используют такие показатели, как величина подъема (ВУП), скорость (СУП) и индекс утренних часов (ИУЧ).

Параметров и методик расчетов и анализа суточных кривых (показателей), получаемых при СМАД, довольно много (сводные данные см. у И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007).

Механизмы суточного ритма АД.СПАД, являясь здесь результирующей категорией, обусловлен, естественно, соответствующей суточной динамикой прессорно-депрессорных механизмов (составляющие этих механизмов являются частью относительно прямого действия, частью же опосредованно действуют через предыдущие). Из всех прессорно-депрессорных факторов в суточной ритмике АД внимание прежде всего обращается на мелатонин и симпато-адреналовую систему

Рис.4.6. Типичный суточный профиль АД, полученный при суточном мониторировании у «нормотоника» с обычным ритмом жизни (сном ночью)

Как указано выше, мелатонин – депрессорный агент. Максимум его секреции эпифизом приходится на 3 часа ночи, что совпадает с самым низким уровнем АД.

Активность симпатической (симпато-адреналовой) нервной системы – этой значимой прессорной системы – также имеет свой суточный ритм. Несмотря на множество методов определения степени активности этой системы, наиболее распространенным и достаточно адекватным, несмотря на некоторые сомнения на этот счет, является метод определения катехоламинов в плазме крови и/или экскреции их с мочой.

Согласно M.L. Tuck с соавт. (1985), ночью во время сна конкордантно со снижением концентрации в крови норадреналина и ренина, снижается и АД.

Вместе с тем С. Dodt с соавт. (1997) нашли снижение концентрации в крови адреналина и норадреналина в фазе быстрого сна (она оказалась здесь ниже, чем в 1 и 2 фазах сна), которая преобладает перед пробуждением, когда АД начинает повышаться. Но при собственно утреннем пробуждении, когда АД продолжает расти, уровень адреналина значимо повышался. Норадреналин оказывается повышенным при вставании, он в большей мере отвечает за ортостаз (в это время АД продолжает расти).

G.F. Pieters с соавт. (1995) на основании исследования десяти адреналэктомированных субъектов вообще отрицают зависимость циркадного ритма АД от уровня секреции адреналина.

К. Stolarz с соавт. (2002) в патогенезе ночного (во время сна) снижения АД видят в основном снижение активности симпатической нервной системы и повышение экскреции натрия (мелатонин является натрийуретиком). Точнее: недостаточная СНСАД объясняется недостаточностью снижения тонуса симпатоадреналовой системы и задержкой натрия. В доказательство приводится уплощение СПАД за счет отсутствия должного ночного снижения АД или вообще отсутствия такового при феохромацитоме, гиперальдостеронизме, почечной артериальной гипертонии и даже без нее при почечной недостаточности; а также коррекция СПАД в рассматриваемом случае низкосолевой диетой.

Надо также иметь здесь в виду что симпатическая нервная система, кроме прямого действия на непосредственные механизмы повышения АД – вазоконстрикцию резистивных сосудов с повышением общего периферического сопротивления и повышением сердечного выброса – проявляет опосредованное действие в том же направлении через спазм сосудов почек, активацию ренин – ангиотензин II – альдостероновой системы, продукцию эндотелием прессорных агентов и некоторые другие прессорные составляющие (Шляхто Е.В., Конради А.О., 2003).

Согласно данным, приведенным в монографии И.И. Дедова и В.И. Дедова о биоритмах гормонов (1992), в утренние часы имеет место повышение таких прогипертонически направленных гормонов и веществ, как ренин, альдостерон (акрофаза в 6 часов), анти-диуретический гормон (в период 4–7 часов).

В целом очевидно, что СПАД на определенном патогенетическом этапе определяется балансом ритмов между симпатической и парасимпатической (сон – «царство вагуса») системами, прессорных и депрессорных эндокринно-гуморальных составляющих [30] .