Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

Побочные эффекты чаще возникают в начале терапии до установления необходимой концентрации препаратов в плазме крови. Следует придерживаться диеты с исключением продуктов, богатых литием (копченостей, сыров, красного вина). Самым частым побочным эффектом является тремор, в отдельных случаях выражены нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, а также функции щитовидной железы с тенденцией к гипотиреозу. Описаны также различные дерматиты и замедление психомоторных реакций. Некоторые больные отмечают жажду, металлический привкус во рту, что служит признаками возможного развития интоксикации. Терапия литием противопоказана больным с нарушенной функцией почек, а также при наличии гипотиреоза.

Эта группа препаратов вызывает чаще всего явления сонливости, головокружения, атаксии. Иногда наблюдаются тошнота, рвота, запор и диарея. Очень редко при лечении карбамазепином наблюдается выраженная лейкопения. При передозировке карбамазепина отмечаются явления интоксикации, которые могут привести к развитию ступора или комы.

Инсулинкоматозная терапиявведена в психиатрию М. Закелем в 1935 году, и с тех пор его методика в основном не претерпела изменений. В настоящее время этот вид терапии применяется, к сожалению, очень редко в силу различных причин (инсулинотерапия требует специального штата обученных сотрудников, большого внимания врачей к состоянию больного после введения инсулина, в процессе ее проведения у больных могут возникать различные осложнения).

Лечение состоит в ежедневном введении постепенно увеличивающихся доз инсулина (начальная доза 4 ЕД, ежедневно она увеличивается на 4 ЕД до достижения коматозного состояния). Коматозная доза инсулина очень индивидуальна у разных больных, она колеблется в широких пределах (50-120 ЕД). На курс лечения обычно требуется 15-20 коматозных состояний.

Метод очень эффективен при лечении первых приступов шизофрении, в особенности аффективно-бредовых приступов, так как возникает глубокая и очень длительная ремиссия (до 20-25 лет), что недостижимо при использовании психотропных средств. В настоящее время лечение инсулином проводится с согласия родственников и самого больного (подтверждается письменным заявлением).

Электросудорожная шоковая терапия(арт-терапия) была предложен в 1938 году итальянским психиатром У. Черлетти и нейрофизиологом Л. Бини Методика осуществляется наложением на виски больного электродов, через которые пропускается ток продолжительностью 0,2-0,4 с при напряжении 100-120 В. У больного развивается судорожный припадок, аналогичный большому судорожному припадку при эпилепсии. Подобные сеансы проводят обычно через день, на курс требуется пять-семь сеансов. Имеется практика проведения ежедневных сеансов ЭСТ. Метод исключительно эффективен при затяжных тяжелых резистентных депрессиях, при кататоническом ступоре, а также при острой гипертоксической шизофрении (фебрильная кататония). В одной из модификаций ЭСТ-сеанс проводят с премедикацией миорелаксантами (дитилин), в таком случае припадок протекает без судорог, но с потерей сознания и остановкой дыхания, так что необходим аппарат для искусственного дыхания. Осложнения возможны в виде длительны задержек дыхания после припадка, вывиха нижней челюсти и переломов, трещин нижних грудных позвонков. Проводится ЭСТ только с письменного согласия больного.

Шизофрения(от греч. schizo — расщепляю, phren — ум, душа) — прогрессирующее (прогредиентное) эндогенное психическое заболевание, для которого характерны утрата единства психических функций, нарушение мышления, обеднение эмоциональной сферы («неподвижность эмоций», по Э. Блейлеру) и нарастающее ослабление психической активности («ослабление энергии психической жизни», по С. С. Корсакову, «падение энергетического потенциала», по К. Конраду). Кроме этих основных симптомов, без наличия которых диагностика сомнительна, проявляются и «дополнительные»: навязчивые расстройства, сенестопатии, истерические, ипохондрические симптомы, бредовые, галлюцинаторные, псевдогаллюцинаторные расстройства, депрессивные, маниакальные, кататонические, онейроидно-кататонические проявления. «Дополнительные симптомы», как их назвал Э. Блейлер, могут быть, а могут и не быть, в то время как основные симптомы обязательны. Память и приобретенные ранее знания сохраняются, так что собственно интеллект при шизофрении не страдает.

В МКБ-10 шизофрения шифруется под рубрикой F2. Это психическое заболевание как самостоятельная нозологическая форма было выделено в 1896 году известным немецким психиатром Эмилем Крепелином под названием «раннее слабоумие» (Dementia praecox ). Проведя длительные наблюдения над различными больными, у которых развивались острые психозы с картиной бредовых, галлюцинаторно-бредовых расстройств, аменцией, спутанностью, острыми депрессивно-бредовыми или маниакально-бредовыми расстройствами, кататонией, он отметил, что завершающие стадии болезни через 10 — 15 — 20 лет характеризуются общим свойством — оскудением всей психической жизни пациентов, утратой интереса к жизни, общим поглупением ( Verblödung ). Этот «роковой исход» в слабоумие у довольно молодых людей Э. Крепелин считал основным свойством болезни, отсюда название «раннее слабоумие». Термин «шизофрения» был предложен в 1911 году крупным швейцарским психиатром Э. Блейлером; он полагал, что шизофрения — группа болезней эндогенного происхождения, которая объединяется общим психологическим признаком — расщеплением целостной психики, утрате единства между процессами мышления, эмоциями, аффектами при упадке активности.

Шизофрения — наиболее распространенное психическое заболевание по данным ВОЗ количество больных шизофренией во всем мире составляет 0,77- 0,8%; среди всего контингента психически больных, регистрируемы в психоневрологических диспансерах, больные шизофренией составляют примерно 20% (данные О. В. Кербикова). В молодом возрасте (от 16 до 28 лет заболевают преимущественно мужчины, а начиная с 40 лет растет процент заболеваемости среди женщин. Некоторые исследователи отмечают тенденцию к незначительному росту заболеваемости, однако здесь необходимо учитывать, что регистрация увеличения числа лиц, больных шизофренией, может быть связана с недостаточно четкой диагностикой. Этому способствовало в известной мере то, что Э. Блейлер сам расширил границы заболевания, делая акцент на психологических факторах развития симптоматики болезни. Эта позиция находила поддержку у ряда исследователей, описывавших подобно «латентной» шизофрении Э. Блейлера «мягкие» формы (А. Кронфельд С. И. Гольденберг, A. M. Розенштейн, Б. Н. Фридман и др.). В отечественой классической психиатрии, начиная с С. С. Корсакова, описавшего «дизнойю» как прообраз шизофрении, и В. Х. Кандинского, выделившего «идеофрению» раньше описаний Э. Крепелина и Э. Блейлера, преобладал клинический подход с доказательностью прогредиентного течения болезни и акцентом на обязательность диагностики особых нарушений мышления.