Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

В. А. Гиляровский считал, что об эпилепсии, несомненно, можно говорить как о самостоятельной болезни. Главной, определяющей основой болезни, по-видимому, можно считать поражение развивающегося мозга, в особенности на ранних этапах его развития, что приводит к особому нарушению обмена, повышенной возбудимости и готовности к судорожным припадкам. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований мозга больных эпилепсией, указывающими на большую наклонность к разрастанию глии. Этот факт В. А. Гиляровский специально подчеркивал, относя эпилепсию к глиозам. С этим соглашался Л. И. Смирнов, акцентировавший роль глиоза в нарушении обменных процессов. Учитывая такие моменты, можно объяснить механизм отдельных судорожных припадков. Основное — накапливающиеся в коре головного мозга возбуждения. Исследование электрической активности мозга, как правило, обнаруживает наличие медленных волн в коре мозга (две-три в секунду), чередующихся с острыми волнами. Эти данные многие интерпретируют как находящиеся в соответствии с клиническими проявлениями, а именно: с вязкостью, медлительностью, торпидностью, которые прерываются взрывом возбуждения.

Наряду с диффузностью поражения мозга (глиоз при эпилепсии) отмечается и известная избирательность поражения, особенно характерен склероз ножки гиппокампа. Поражению этой локализации придают значение в развитии височной эпилепсии. В нервных клетках обнаруживают преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры, а именно: эмбриональные клетки Кахала в первом слое, гетеротопия нервных клеток (смещение из коры в белое вещество).

Накопленные знания в отношении этиопатогенеза эпилепсии пытались объединить в гипотезе «цепного патогенеза эпилепсии» (Г. Б. Абрамович, 1969). В соответствии с этой гипотезой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность («пароксизмальная реактивность»), экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой механизм. Взаимодействие этих факторов взаимоопосредованное, системное.

Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития объемных процессов (опухолей, гематом, эхинококкоза), наличие сосудистых поражений мозга, атрофических заболеваний, наличие деменции альцгеймеровского типа; также требуется исключение инфекционных поражений ЦНС (сифилис, СПИД).

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с эпилептическими реакциями. Сюда включаются фебрильные судороги у детей, интоксикации, в том числе лекарственные, а также абстинентные синдромы (алкогольный, барбитуровый и др.).

В ряде случаев может возникнуть необходимость дифференцирования с истерическими пароксизмами, а также иногда (при наличии бредовых психозов) с шизофренией. Наличие типичных эпилептических пароксизмов или их эквивалентов, а также весьма характерных свойств эпилептической личности, является безусловным признаком эпилептической болезни.

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен отличить эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний как остановка сердца и состояние асфиксии. При эпилептическом припадке нередко наблюдаются также мочеиспускание и цианоз. Причиной асфиксии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Такие больные требуют своевременной специальной помощи.

При эпилептиформных состояниях всегда можно установить истинное их происхождение вследствие острой ЧМТ или обнаружения признаков сифилиса. Если судорожные припадки или другие пароксизмальные проявления развиваются во время текущего инфекционного заболевания, то это, конечно, свидетельствует против истинной эпилепсии. Но иногда трудности диагностики бывают весьма значительны, например травматическая эпилепсия со временем все больше приближается к истинной. Здесь, конечно, имеют значение данные анамнеза, лабораторных и параклинических исследований.

Основными моментами при подборе терапии можно считать, во-первых, индивидуальность дозировки препаратов, начиная с наименьшей, а также смеси противоэпилептических лекарств, во-вторых — длительность курсового лечения.

Терапия судорожных пароксизмов.Здесь одним из основных средств является люминал (фенобарбитал). Суточные дозы колеблются от 0,05 до 0,15-0,2 г. Необходимо помнить, что при передозировке и длительном применении могут возникать побочные проявления в виде головных болей, сонливости, головокружения, запоров, сыпей на теле. Фенобарбитал часто сочетают с кофеином, он также является основным компонентом таких смесей, как смесь Серейского, Бродского, Воробьева и др.

Дифенин, как и люминал, обладает антиконвульсивным действием, показан при лечении больших судорожных припадков по 0,2-0,3 г/сут. Дифенин противопоказан при заболеваниях сердечнососудистой системы.

Гексамидин является надежным антиконвульсантом, менее эффективен он при абортивных припадках. Суточная доза гексамидина от 1,0 до 1,5 г.

Более широким спектром действия обладает бензонал, который применяется для лечения и больших и малых припадков, также и при джексоновских пароксизмах. Бензоналом можно лечить и бессудорожные приступы и дисфории. Суточные дозы от 0,3 до 0,9 г. Начинают терапию с малой дозы (0,1-0,2 г/сут). При стойком улучшении состояния дозу бензонала снижают до разовой 0,1 г в сутки и применяют длительное время.

Хлоракон также назначают для лечения малых и больших припадков. Суточная доза препарата достигает 2-4 г в сутки.

В настоящее время введены и новые препараты для лечения эпилепсии. Это производные вальпроевой кислоты: депакин, конвулекс, дипромол и др.

Лечение депакином начинается с дозировки 0,3 г 3 раза в день с последующим увеличением на 0,2 г до максимальной дозы 2,6 г в сутки.

Ламиктал (ламотриджин) эффективен при всех видах пароксизмальных расстройств различного генеза. Суточная доза 100-200 мг, максимальная — до 600 мг/сут.

Широким спектром действия обладает карбамазепин (тегретол, финлепсин). Он применяется для лечения больших судорожных припадков, психомоторных и фокальных припадков. При малых припадках он недостаточно эффективен, но снимает дисфорические проявления, раздражительность, назойливость. Суточная доза препарата составляет от 0,2 до 1,2 г. Он обычно хорошо переносится, может сочетаться с нейролептическими средствами.