Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

Этот психоз впервые был описан великим русским психиатром С. С. Корсаковым (1887) и по предложению Ф. Жолли назван именем автора. Психоз, как правило, развивается в третьей стадии алкоголизма у лиц после 40-50 лет, часто после употребления различных суррогатов (некачественный спирт, одеколон и др.). Заболевание развивается постепенно, оно проявляется выраженными психическими расстройствами, которые сочетаются с поражениями периферической нервной системы.

В клинической картине первыми симптомами являются нарушения памяти с фиксационной амнезией, больные тут же забывают, что они делали, о чем их спрашивали, они не помнят прошлого и настоящего, нарушается способность к запоминанию и воспроизведению. Появляются конфабуляции и псевдореминисценции. Больные не запоминают имен окружающих, могут по нескольку раз с ними здороваться. С нарушением памяти связаны расстройства ориентировки в окружающей обстановке и во времени (амнестическая дезориентировка). Мышление и интеллект на ранних этапах болезни не расстроены так резко, как память, так что в целом «ядро личности» может оставаться сохранным. Конфабуляции, которыми заполняются пробелы памяти, являются конкретными, в них отсутствуют признаки фантастичности, сказочности. Аффективная сфера характеризуется тревожностью, боязливостью. В дальнейшем обнаруживаются признаки органического психосиндрома — эйфория, благодушие или, наоборот, вялость, безразличие, апатия. Неврологические расстройства проявляются множественными полиневритами (алкогольный полиневрит) с расстройствами чувствительности, ослаблением и последующим исчезновением сухожильных рефлексов, болезненностью по ходу нервных стволов. Развиваются парезы и параличи, инвалидизирующие больных. Нарушается походка, многие больные остаются прикованными к постели.

Течение болезни затяжное, хроническое. При условии прекращения приема алкоголя состояние больных может стабилизироваться и даже частично улучшиться.

В некоторых случаях такого рода через два-три года наблюдается улучшение памяти. Но у большинства больных работоспособность снижается.

Если очевидность этиологического фактора, каким является алкоголь, его токсическое действие, не вызывает никаких сомнений, то само заболевание (алкоголизм) большинством исследователей считается мультифакториальным. Алкоголизмом страдают не все люди, употребляющие этанол. Это обусловливается наследственным предрасположением, и, действительно, «семейный» алкоголизм уже давно известен. А. Форель в связи с этим писал, что у детей пьяниц выражена наклонность к злоупотреблению алкоголем. В то же время алкоголизм не является исключительно генетически детерменированным заболеванием, как, например, болезнь Дауна. Наследственное предрасположение становится благодатной почвой для развития заболевания при наличии других внешних (средовых) факторов. Каким образом взаимодействуют внутренние (эндогенные) факторы предрасположения и внешние (экзогенные) влияния, до настоящего времени в полной мере не изучено, так что сущность патогенеза алкоголизма до конца не выяснена.

Развитию органического психосиндрома при длительном течении заболевания, несомненно, способствуют сосудистые изменения в системе церебрального кровоснабжения и патология печени, развивающиеся в результате токсического действия продуктов расщепления алкоголя. Патология печени влияет на изменение внутриклеточного метаболизма. Сосудистый и метаболический аспекты патогенеза при алкоголизме, сочетаясь, способствуют нарастанию дистрофических процессов в нейрональных структурах и прогредиентности алкоголизма как экзогенно-токсического процесса. Это обусловливает разнообразие клинических картин на разных стадиях развития заболевания.

Лечение патологического влечения.В основе этого вида терапии лежит выработка отвращения к алкоголю, закрепление рвотного рефлекса на запах, вкус, внешний вид алкогольной продукции. Кроме того, ставится цель выработки рефлекса страха перед употреблением спиртного.

Условно-рефлекторная терапия (УРТ) используется с начала XX века (Н. В. Канторович, 1929). На раннем этапе введения УРТ больным предлагалось нюхать спиртные напитки, это сочеталось с воздействием слабого электрического тока (удар тока в руку). Более эффективным оказался метод приема алкоголя на фоне действия рвотных средств (апоморфин, эметин, отвар баранца и др.). После нескольких проб такого рода может образоваться рвотный рефлекс на вид водки, ее запах, вкус. При таком методе периодически надо подкреплять возникший рефлекс, так как в противном случае он угасает.

С этой же целью может быть использована сенсибилизирующая терапия, заключающаяся в приеме антабуса (дисульфирам, тетурам). Антабус угнетает фермент ацетилдегидрогеназу. При приеме алкоголя его окисление задерживается, ацетальдегид накапливается в крови, что дает токсический эффект в виде чувства нехватки воздуха, страха смерти, резкого сердцебиения, потливости, слабости. Иногда могут возникать гипертонические кризы, коллапсы. Вся процедура проводится в процедурном кабинете под наблюдением врача. При возникновении у больного тягостного состояния применяются симптоматические средства с целью его купирования (вливание глюкозы с кофеином и др.). У пациента возникает представление об опасности, которая обусловлена приемом алкоголя, и боязнь его употребления. С этой целью применяется также имплантация под кожу депо-препарата дисульфирама («Эспераль»).

Купирование абстинентного синдрома.С этой целью используются средства для детоксикации и транквилизаторы. Больным назначаются капельницы для внутривенных вливаний гемодеза, реополигмокина, 5%-ного раствора глюкозы.

Седативные средства (седуксен, релиум, феназепам, бромазепам и др.) назначают в течение первых пяти-шести дней лечения внутрь (каждые четыре часа) или парэнтерально 2-3 раза в день. Дозировки подбираются индивидуально.

Специально назначаются витамины группы В (В1 В6, В12, В15). Существует мнение, что в патогенезе психических расстройств при алкогольных психозах и формировании алкогольной энцефалопатии лежит недостаточность витаминов В12 и PP.

При обнаружении гиперактивации симпатической нервной системы (симпатикотония) показано применение клонидина, пирроксана, бета-блокаторов (атенолол). Имеются наблюдения, что сочетание бета-блокаторов с бензодиазепинами может не только купировать вегетативные нарушения, но и подавляет влечение к алкоголю. При тяжелом ААС показано внутримышечное введение сульфата магния.