Владимир Шилов - Полный справочник санитарного врача

Ранними признаками хронической интоксикации являются изменения экскреторной функции печени. Тяжелые формы хронического поражения печени сопровождаются стойкой, хотя и нерезко выраженной билирубинемией, стойкой диспротеинемией и изменением сулемовой пробы. Для клинической картины хронических интоксикаций характерно относительно доброкачественное течение с отсутствием выраженных признаков печеночной недостаточности и сравнительно редким исходом в цирроз; хотя полностью исключить возможность возникновения этой формы патологии при длительном контакте с гепатотропными ядами нельзя. При оценке степени тяжести токсико-химического поражения органа, обладающего очень высоким регенераторным потенциалом, следует иметь в виду, что часто нельзя обнаружить существенных корреляций между результатами клинических, функциональных и морфологических исследований.

Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Острое поражение печени развивается на 2–5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности ферментов в сыворотке крови: аланин– и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогенезы, фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкоронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипоальбуминемией, сниженным количеством γ-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром (от микрогематурии до массивных кровотечений).

В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к быстрому выздоровлению (через 2–4 недели) с восстановлением функции печени.

Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадицией в правую лопатку и руку. Отмечаются иктеричность склер, реже – желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдаются дискенезия желчного пузыря, умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных – за счет билирубинглюкоронида или обеих фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фруктозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление.

Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь – промывание желудка (10–15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30–50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевины, маннитола, фуросемида). При наличии симптомов интоксикации – гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства – в/в капельно 30 мл 20 %-ного раствора холина вместе с 600 мл 5 %-ного раствора глюкозы, витамины группы B, витамин E в/м по 1 мг 4–6 раз в сутки, трасилол, кортикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.

При хроническом токсическом поражении печени легкой степени – лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование; в/в глюкоза, липотропные средства (холина хлорид, метионин, липамид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре. Показано санаторно-курортное лечение.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией и условиями труда.

Поражения почек типа токсического нефроза с явлениями почечной недостаточности имеют место при отравлении (чаще остром) хлорпроизводными углеводородов, свинцом, сулемой, скипидаром, этиленгликолем и его эфирами. Одним из проявлений острого отравления амидопроизводными бензола может быть геморрагический цистит. Хроническое отравление солями бария сопровождается дизурией, а скипидаром – дизурией, гематоурией. Некоторые интоксикации, особенно хронические, вызывают серьезные расстройства половой функции. Бензол и его производные, свинец, окись углерода, сероуглерод, хлорперен, сурьма, некоторые пестициды вызывают нарушение овариально-менструального цикла. Нарушение сперматогенеза вплоть до аспермии наблюдается при хроническом отравлении алкоголем, свинцом, мышьяком. Снижение потенции и либидо характерно для интоксикации окисью углерода, свинцом, мышьяком. Изменение половой функции у мужчин выявлены при контакте с марганцем, хлорпреном и борной кислотой.

Токсические нефропатиивозникают вследствие прямого действия на ткань почки и в результате расстройства почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.

Поражение почек является одним из специфических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации.